mercredi 2 août 2017

maladie de Parkinson en kiné



Les choses changent. Pendant longtemps, la maladie de Parkinson était quelque chose dont la prise en charge était purement neurologique. En 2017 les choses n'ont que peu évolué. Si vous avez déjà consulté le blog, vous avez peut-être lu un article qui explique en quoi la place du médecin généraliste est essentielle. Dans ce billet j'écrivais aussi pourquoi les IDE et AS, non seulement dans leur rôle propre, mais également en tant qu'intervenants auprès du patient, pouvaient agir sur la qualité de la thérapeutique.

Mais il manquait un gros morceau. Ce gros morceau c'est la kiné. Il est gros, parce que même si la conférence de consensus neuro de l'HAS n'en parle pas assez, on a de plus en plus d'arguments pour dire que la prise en charge kiné, n'est pas un simple complément de la prise en charge médicamenteuse, mais un véritable équivalent en terme efficacité. Bref, dans cette pathologie, ne pas proposer au patient une bonne prise en charge kiné, c'est lui enlever la moitié du traitement.



Reste à savoir ce que "bon" signifie, et là c'est plus difficile. 

Je n’ai aucune sorte de compétence pour proposer des protocoles spécifiques et détaillés. D'ailleurs il n'y a pas réellement de littérature de type evidence based medecine là-dessus même si les choses vont en s'améliorant grâce à l'implication des kinés (parce que côté neuro, faut admettre que c'est un peu le calme plat).

Du coup ce qui suit est surtout de l'info pragmatique pour donner des idées et ne nécessite pas de connaissances particulières en maladie de Parkinson, mais si vous êtes curieux, il y'a quelques articles qui peuvent vous intéresser ici (c'est mon blog et j'ai le droit de commencer par de l'auto biblio, mais cette lecture n'est pas nécessaire à la compréhension de ce qui suit) :

pour comprendre la voie motrice : 

pour comprendre la maladie de Parkinson et ses traitements médicamenteux

pour comprendre le rôle des MG

pour comprendre les erreurs à éviter dans les situations graves :

Du coup, pour essayer de ne pas vous exposer une opinion neurologique hors-sol, j'ai demandé à des kiné de me lire et me corriger. Le format de ce blog ne m'a pas permis de donner une réponse à toutes leur remarques, mais si besoin, je pourrais le compléter.

Un grand merci donc à :
@PMathieuMK
@Trulleau
@Leya_MK
@KineMeuh

Du coup attaquons :



Dans la maladie de Parkinson, il faut tenir compte de six éléments :
  1. l'akinésie 
  2. la rigidité 
  3. les troubles posturaux 
  4. l'absence d'automatisation 
  5. l'apathie 
  6. et l'atteinte du système de la récompense. 
On va les voir en détail, mais notons déjà que le tremblement n'apparaît pas.

A ces six éléments, il faut rajouter deux facteurs modificateurs :
  1. l'imprégnation médicamenteuse, 
  2. le niveau de dysautonomie non motrice. 
La encore on verra en quoi ils sont importants et comment les maîtriser.

Mais commençons par le commencement avec un peu de physiopathologie pour comprendre comment ces six éléments s'enchaînent et comment les deux facteurs modificateurs agissent.

Dans la maladie de Parkinson, le patient ne produit pas assez de dopamine. Dans le cerveau, la dopamine agit sur de nombreux circuits mais plus particulièrement sur deux d'entre eux : l'automatisation du mouvement, et la récompense.
  • L'automatisation du mouvement : pour faire un mouvement, il faut le vouloir, puis le concevoir, puis identifier les gestes élémentaires dont il est constitué afin de les enchaîner de façon automatique, puis l'effectuer, et enfin en contrôler la qualité. 
  • Dans la maladie de Parkinson, les patients, veulent, conçoivent, mais sont en difficulté quand il s'agit d'identifier les gestes élémentaires et les enchaîner de façon automatique. Pour l'illustrer avec la marche, les patients veulent marcher, conçoivent la marche, mais ont du mal à identifier les gestes élémentaires (lever la jambe en fléchissant la cuisse tout en basculant le corps en avant en équilibre sur le pied controlatéral en appui sur le sol), et du mal à les enchaîner (après un pas, recommencer avec l'autre membre inférieur). 
  • Face à cette impossibilité, le cerveau compense parfois, en basculant ce pilotage "automatique" défaillant, sur un pilotage "manuel" qui lui fonctionne très bien car il est assuré par les même régions que celles qui sont en charge de la conception du mouvement. 
  • Mais ces zones n'étant pas prévues pour ça, il en résulte un mouvement hyper contrôlé qui est donc lent (c'est comme vous quand vous conduisez une voiture que vous ne connaissez pas au début, vous y allez tout doux) et haché (si on continue avec l'exemple de la voiture que vous ne connaissez pas, vos démarrages et freinages se font par à-coups. 
  • Pour décrire cette lenteur on parle d'akinésie. Pour décrire ce phénomène très particulier de micro à-coups, on parle de roue dentée qui est la traduction de la rigidité parkinsonienne. 
On vient donc de voir trois des six éléments. Les trois éléments suivants sont les troubles posturaux, l'apathie, et l'atteinte du système de la récompense. Ces trois-là sont à part.
  • Les troubles posturaux ne sont pas uniquement la conséquence de la rigidité et de l'akinésie. Evidemment si vous êtes lent et raide, il est difficile d'adapter sa posture lors d'un imprévu (un pied qui bute sur une marche par exemple). Mais dans la maladie de Parkinson il existe également, pour des raisons complexes, une difficulté à évaluer correctement la nature son environnement. L'analyse des informations visuelles et proprioceptives est défaillante, d'où une difficulté pour le patient à connaître sa position réelle dans l'espace. Et si vous ne savez pas comment vous êtes, vous ne pouvez pas vous adapter. Typiquement si vous pensez vous tenir droit avec une jambe levée, alors que vous êtes penché en avant le pied au sol, vos réactions pour vous rééquilibrer après un déséquilibre sont inadaptées. 
  • L'apathie est une manifestation non motrice de la maladie de Parkinson. Elle est souvent confondue avec une dépression, un refus de faire ou un trouble de la compréhension. Elle n'a en fait rien à voir avec tout ça. L'apathie est l'incapacité à vouloir. Ce n'est pas un refus mais bien une impossibilité. Les gens apathique ne font rien, parce qu'il ne peuvent pas vouloir faire quelque chose. 
  • Dernier des six point, l'atteinte du système de la récompense. Là encore on ne va pas rentrer dans les détails, mais dans la maladie de Parkinson, surtout traitée, il existe une perturbation (ce mot, ici, ne signifie pas un gain ou une perte, mais une inadaptation) de la notion de récompense. Alors évidemment la récompense en elle-même n'est pas le problème en kiné (quoi que) mais une de ses conséquences si : la motivation. Et là encore, ceci n'est pas à confondre avec l'apathie que l'on vient de voir. La motivation, une fois que vous voulez faire quelque chose, c'est ce qui vous permet de maintenir votre effort de volonté. Moi par exemple je veux faire du sport, mais j'ai pas la motivation, ce qui fait qu'à la piscine après trois longueur je vais dans le jacuzzi. Chez le patient parkinsonien, ceci va entraver le déroulement d'une séance de kiné, malgré sa volonté de participer (à supposer qu'il ne soit pas apathique). 
On vient donc de voir la physiopathologie des six éléments dont il faut tenir compte en kiné. Voyons brièvement les deux facteurs qui peuvent les modifier : l'imprégnation médicamenteuse et la dysautonomie non motrice.
  • L'imprégnation médicamenteuse correspond à l'effet du traitement anti parkinsonien. Quel que soit le traitement, il est exceptionnel que son effet soit constant sur la journée. Et comme ce traitement peut à la fois majorer les symptômes en fin de doses, et en créer de nouveaux (comme les dyskinésies) en milieu de dose, il influe directement sur les aptitudes du patient lorsqu'il est vu. 
  • La dysautonomie, on va passer plus vite car c'est simple à expliquer : elle se manifeste essentiellement pour ce qui nous intéresse ici par un risque d'hypotension orthostatique et par une baisse de la capacité à ressentir la faim et la soif. C'est également cette dysautonomie qui aggrave les troubles moteurs et non moteurs en période post prandiale. 
Bien, on a vu la physiopathologie de façon sommaire, maintenant voyons les conséquences concrètes en terme de besoin de prise en charge en kiné, et en terme de solutions qu'il est possible de proposer.

1. Maîtriser l'environnement de la séance.

Pour pouvoir faire une évaluation objective des capacités du patient, surtout d'une fois sur l'autre, il faut voir le "même" patient. En raison des fluctuations de l'imprégnation médicamenteuse, il faut dans l'idéal le voir au pic de dose de son traitement pour un patient sans dyskinésies, ou avant l'apparition des dyskinésies pour ceux qui en ont (mais là ça devient très difficile de prévoir). Evidemment ça c'est l'idéal et dans la vraie vie, le voir chaque fois à la même heure en calant celle-ci deux heures après la prise de Dopa c'est déjà pas mal. Les heures de prises de dopa sont normalement constantes pour un patient équilibré. Cela peut aller de trois fois par jour (8h - 14h 20h) à une prise toutes les deux heures.

D'autre part, pour tenir compte de la dysautonomie, il faut voir le patient hors d'une période postprandiale (pendant la digestion, la dysautonomie peut provoquer une majoration de la rigidité et de l'akinésie)et, mais pas à jeun (collation légère), correctement hydraté, et la vessie vide (oui ça compte, et par que pour le confort. La vessie pleine peut chez un patient Parkinsonien provoquer des difficulté de concentration importantes).

2. Tenir compte des capacités d'initiative et de concentration.


L'apathie, toujours présente à un degré plus ou moins prononcé, s'exprime parfois sous la forme d'un discours qui fait référence à la fatigue ou au manque d'envie. c'est typiquement la phrase : "aujourd'hui je suis fatigué, j'ai pas envie de faire tout seul". Alors évidemment les patients parkinsoniens ont le droit d'être fatigués comme tout le monde, mais il faut se méfier de cette phrase. Il n'y a pas de truc magique pour différencier les deux, mais parfois leur demander s'ils ne veulent pas, ou s'ils veulent mais ne s'en sentent pas la force, peut aider. Cette apathie ne pouvant être vaincue par un simple effort de volonté, l'idéal est de commencer les exercices en accompagnant de façon très directive le patient (l'idée, pour ceux qui ont lu le billet sur la voie motrice, est de se substituer à la capacité d'initiative normalement assurée par les régions antérieures du lobe frontale).

C'est là qu'entre en jeu la motivation et la récompense. Il est difficile pour un patient parkinsonien de maintenir une activité motrice ou cognitive, surtout si elle est répétitive et non bornée dans le temps et dans l'espace. Il faut donc toujours essayer d'alterner les exercice sur de courtes périodes (rarement plus de sept minutes) et de les définir avec précision. Prenons un exemple où vous souhaitez allonger le pas d'un patient qui marche à petits pas. Si vous lui dites :" vous aller faire des grands pas jusqu'à la porte puis revenir", c'est moins efficace que si vous lui dites :" vous allez aller jusqu'à cette porte en dix pas et je vous laisse 3 minutes". Et ce qui marche le mieux c'est de disposer des cibles au sol en lui disant : "vous allez faire des pas en touchant ces cibles avec vos pieds en 3 minutes". L'idée est de limiter le choix pour que le patient soit concentré sur l'objectif moteur et rien d'autre.

3. L'akinésie.


L'akinésie est une lenteur. C'est une lenteur partiellement inconsciente. Le patient ne perçoit pas sa lenteur, mais en perçoit les conséquences. Très concrètement il vous dira :"vous allez trop vite pour moi", sans se rendre compte que c'est lui qui est trop lent pour vous suivre. Cette lenteur est motrice et cognitive. Au plan moteur c'est cette akinésie qui explique l'économie de mouvements. Dans la marche à petits pas (je reste sur le même exemple), le pas est de faible amplitude et de basse fréquence. Cette économie de mouvements est responsable de postures anormales (flexion du tronc et du cou en avant, genoux fléchis, avant-bras fléchis et en pronation, épaules en rotation interne). Il faut lutter contre ces postures et donc favoriser toutes les extensions et ouvertures (cage thoracique et membres supérieurs) dans les plus grandes amplitudes possible. Et il faut le faire de façon dynamique pour favoriser la cadence générale. Concrètement sur la marche on peut par exemple proposer des exercices où le patient pose le pied sur des cibles espacées d'au moins trois pieds avec un rythme imposé de l'extérieur (un pas toutes les 5 secondes). On peut y associer des mouvements des bras de grande amplitudes : pas latéraux typés danse classique par exemple. Petite précision pour l'unité de distance "pied". On n'est pas anglo-saxons mais il ne disent pas que bêtises. La distance d'un pas varie chez les individus normaux et encore plus chez les parkinsoniens. Une distance fixe en centimètres n'est donc pas adaptée. Il faut préférer une distance relative à la morphométrie du patient. Et la longueur de son pied est un bon outil. Une distance entre chaque pas de trois pieds signifie que la longueur du pas doit être au minimum celle de trois fois son pied.

4. La rigidité.


Paradoxalement, ce terme est source d'erreurs et conduit à des contresens dans la prise en charge. La rigidité parkinsonienne n'est pas un problème musculaire ou tendineux. Tout du moins au début. C'est comme on l'a vu, la conséquence d'un hyper contrôle moteur. Cette rigidité a deux conséquences distinctes. La première est assez évidente et ne nécessite pas de s'y attarder : la rigidité peut provoquer des myalgies et des tendinopathies surutilisation. La deuxième conséquence et plus complexe à expliquer et est liée l'absence d'automatisation. Au risque de trop me répéter, cette rigidité est liée à un hyper contrôle moteur lié à l'impossibilité pour le patient d'utiliser ses centres corticaux dévolus à l'automatisation et l'enchaînement fluide des mouvements. Même si cela est une simplification excessive, c'est comme si on avait tous un répertoire de mouvements élémentaires, et que chez le patient parkinsonien, certains éléments de ce répertoire étaient devenus illisibles. "Certains", signifie que d'autres mouvements du répertoire restent accessibles. C'est l'exemple typique du patient incapable de marcher autrement qu'à petits pas, tout en étant capable de courir sans problème. Il n'a plus accès aux séquences motrices élémentaires permettant la marche, mais peut encore accéder aux séquences motrices élémentaires de la course. Concrètement, cela signifie que pour vaincre cette rigidité, une des méthode consiste à faire croire au patient qu'il change de programme moteur. Continuons avec la marche à petits pas. Dites-lui qu'il doit faire des sauts de cible en cible (avec les mêmes cibles que celles que vous avez utilisé précédemment pour la marche à grands pas). En pratique ça ne change rien, mais pour le patient, faire appel au répertoire "saut" peut lui permettre de vaincre sa rigidité.

C’est ici qu’on peut faire un point sur le freezing. Le freezing, ou festination en bon français (rassurez-vous personne ne l'utilise parce que ce terme est à la fois désuet et inexact), est le phénomène de blocage absolu de la marche devant un obstacle réel ou virtuel. Le mot virtuel est ici essentiel (vraiment) et l’oublier est une source de pas mal d’incompréhension. Quand vous marchez, les afférences visuelles et vestibulaires vous indiquent la nature du terrain et vous permettent de vous adapter en temps réel. C’est pour ça que vous pouvez passer d’un sol plat à des marches ou à du sable sans réfléchir consciemment. Ce processus cognitif est extrêmement rapide, mais si on essaie de l’analyser finement, on peut montrer qu’il se déclenche à chaque fois que nous percevons une modification du sol. Si vous passez d’un revêtement de sol bleu à un revêtement rouge, pendant une fraction de seconde votre pas va hésiter le temps de savoir si ce changement de couleur est un obstacle ou non. Chez le sujet sain, l’analyse cognitive de la perception visuelle va quasi instantanément aboutir à la conclusion que le changement de teinte n’est pas un obstacle, et la marche va se poursuivre. Chez un patient parkinsonien, cette analyse se fait lentement. Pendant ce temps de réflexion inconsciente, la marche est interrompue. Le patient va se comporter comme s’il essayait de franchir un obstacle imaginaire dont il serait incapable d’évaluer la hauteur, en piétinant sur place. Vous voyez pourquoi le terme virtuel est important : le freezing n’est pas déclenché par un obstacle, mais par la perception qu'il pourrait y avoir un obstacle. C’est la même chose lors du passage de portes étroites (analyse lente de la distance entre les montants) ou lors de la reprise de lamarche aprés un arrét. Un freezing se débloque en aigu, en posant son pied en avant du pied d’appel du patient et en lui demandant de l'enjamber. Et donnant au cerveau du patient l’indice sur le programme moteur à utiliser (enjambement), on le fait sortir de se tentative (mis en échec pas sa maladie) de trouver lui-mêm la solution.

5. L'absence d'automatisation.
Ce n'est pas redondant avec le paragraphe précédent, parce que c'est là qu'on va voir un des éléments les plus importants dont il faut tenter de tenir compte. Puisque le patient est en difficulté dès qu'il doit automatiser une tâche motrice, une des méthode les plus efficaces pour l'aider, est de lui apprendre à ne pas tenter d'automatiser. Autrement dit il faut lui apprendre à désautomatiser. En prenant toujours l'exemple de la marche, celle-ci est normalement automatique. C'est cet automatisme qui fait que normalement la longueur du pas et le rythme du pas sont les mêmes pour un individu donné. Pour désautomatiser la marche, il faut donc forcer le patient à faire des pas de longueur, d'amplitude et de rythme variable. Les cibles au sol peuvent par exemple être disposées de façon à ce que les distances qui les séparent varient de quelque centimètres en longueur. Elle peuvent aussi être désaxées de quelques centimètres en dedans ou dehors, là encore pour éviter toute prévisibilité. Enfin, le rythme d'exécution des pas peut être imposé de l'extérieur en donnant des instruction vocale (1,2,1,2) dont on fait varier la fréquence (1,2,1,…2….1…2..1,2,1,2.1…..2 etc…).

6. Les troubles posturaux.

On l'a vu, ils sont complexes, pour partie résultant de l'akinésie et la rigidité, et pour partie résultant d'un défaut d'analyse proprioceptive (même si on est bien d'accord : la proprioception elle-même fonctionne correctement). Je ne vais pas revenir sur l'akinésie ou la rigidité. Pour la proprioception il ne fait donc pas hésiter à utiliser tous les exercices et techniques qui existent déjà. Ils sont conçus pour des patients avec des troubles sensitifs, mais ils sont parfaitement adaptés au patient parkinsonien.

Au total, si je tente de résumer tout ça, pour concevoir un programme destiné aux patients parkinsoniens il faut essayer de : 


  • S'organiser pour les voir au même moment de la journée d'une fois sur l'autre, hors période postprandiale et bien hydraté et vessie vide 
  • Prévoir des exercices brefs, n'excédant pas 7 minutes, quitte à revenir dessus une deuxième fois après une autre activité. 
  • Se montrer directif et précis dans la description de l'exercice attendu en utilisant au maximum des cibles physique et en donnant le rythme. 
  • Travailler les extensions et les amplitudes. 
  • Travailler la proprioception. 
  • Désautomatiser les gestes en disposant les cibles de façon à ce que leur position ne soit pas prévisible et en modifiant rythme . 
Enfin, voilà un paragraphe de questions réponses qui pourra être enrichi par la suite si besoin, abordant des problèmes non décrits dans ce qui précédé.

1- Travail en groupe ou travail individuel.

Il n’y a pas de réponse consensuelle à cette question (en tout cas moi je ne la connais pas). Les patients parkinsoniens gèrent mal la double tâche. S’ils marchent et qu’on leur parle, on favorise le risque de chute. D’autre part ils ne perçoivent pas leur lenteur, mais perçoivent très bien celle des autres, ce qui dans un groupe de niveau différent pose un problème. Enfin, malgré les principes thérapeutique généraux évoqués plus haut, chaque patient peut avoir sa bonne et sa mauvaise période dans la journée selon un horaire qui lui est propre.

En faveur du travail de groupe on peut citer la possibilité de faire des exercices autour des jeux de ballon qui sont excellent puisqu’ils associent perception de l'environnement, motricité de chasse (façon élégante de parler de la capacité à attraper) et motricité de pointage (en visant pour orienter le tir). Le travail en groupe permet également d’améliorer la motivation en favorisant l'émulation (ou la concurrence) qui est une voie de la récompense qui fonctionne encore très bien chez eux (au risque d'ailleurs de créer des conflits). Au total je dirais que les groupe sont très bien mais nécessitent d’avoir des patients de niveau égal et qui s'entendent bien. Et ça ne peut que compléter le travail individuel, pas s’y substituer.

2- Clinimétrie et score : comment mesurer et comparer.

C’est une question qui revient souvent. La clinimétrie du Parkinson n’est pas facile parce qu’il y a trop de dimensions à explorer. En clinique le score UPDRS est supposé être la norme. Il comporte quatre section, dont une section motrice qui comporte 27 tâches motrices, le tout noté sur 108. Même en clinique usuelle on ne s’en sert pas plus d’une fois par an et par patient. Du coup ça fait des années que beaucoup de gens cherchent des scores plus opérationnelles avec un succès mitigé (la recos HAS 2016 spécialement consacrée aux kiné en citent quelques un un peu au pif). Le plus simple reste donc d’utiliser de la clinimétrie unidimensionnelle relative. Pour ceux qui pense que je fais référence à Dr Who, cela veut juste dire qu’il vaut mieux utiliser des mesures d’un seul paramètre, en mesurant les progrès du patient par rapport à ses capacité avant prise en charge.

3-La salivation excessive ou drooling.

Le terme est non seulement inexact mais source de stratégies thérapeutiques médicamenteuses contre productives. Les patients parkinsoniens ne bavent pas. Non. Ils ne sécrètent pas non plus trop de salive. Le drooling est la conséquence de l'akinésie de muscles oropharyngés. Les patients parkinsoniens ne déglutissent pas. La salive, produite en quantité normale, s’accumule dans la cavité buccale, et au delà d’une certaine quantité, ressort par la bouche. La mauvaise idée, est de vouloir le contrôler en proposant des médicaments qui assèchent la bouche. C’est une mauvaise idée parce qu’en diminuant la quantité de salive, on favorise les problèmes dentaires, et notamment les caries, chez des patients dont il ne faut pas oublier que par ailleurs, en raison de l'akinésie de la langue, l’auto entretien dentaire est déjà déficient. Dépister ce trouble et le corriger fait partie de la prise en charge motrice. Le plus facile est de stimuler le réflexe de déglutition en faisant mâcher aux patients des bonbons caoutchouteux (les bonbons à base de gelée comme certains crocodiles ou fraises sont ideau, tant qu’il n’y a pas de fausse routes). Associer ces bonbons à la consommation de boissons pétillantes est encore mieux.

Si vous voulez en savoir plus, cet article fait partie de la collection suivante :
Parkinson et Pathologies du mouvement


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