jeudi 16 janvier 2014

cas clinique 022013 (numéro toujours pas plus utile qu'avant)



Le premier cas clinique ayant eu du succès, en voici un deuxième, très orienté médecine générale et IDE. Le principe pour ceux qui découvrent est de prendre un cas réel, de vous donner toutes les infos du dossier telles qu'elles sont écrites dans le dossier avec les imprécision ou les donnes manquantes et d'en discuter. La discussion ayant lieu à posteriori, le but n'est pas de critiquer mais de voir ce qui a été bien ou mal fait (une fois qu'on connaît la fin de l’histoire). Réponses aux questions dans une semaine...


Le premier cas clinique ayant eu du succès, en voici un deuxième, très orienté médecine générale et IDE. Le principe pour ceux qui découvrent est de prendre un cas réel, de vous donner toutes les infos du dossier telles qu'elles sont écrites dans le dossier avec les imprécision ou les donnes manquantes et d'en discuter. La discussion ayant lieu à posteriori, le but n'est pas de critiquer mais de voir ce qui a été bien ou mal fait (une fois qu'on connaît la fin de l'histoire). Réponses aux questions dans une semaine...

Monsieur Y, 79 ans a une maladie de Parkinson depuis 14 ans. Il vit dans une E.H.P.A.D. depuis 3 ans. Son admission dans cet établissement a été rendu nécessaire par une invalidité progressive de sa maladie, ne permettant plus un suivi à son domicile (maison isolée avec escaliers). Monsieur Y est veuf et a une fille qui vit à plus de 500 km.

Monsieur Y est au stade des fluctuations motrices de sa maladie de Parkinson. Habituellement, il se lève le matin vers 7h et prend immédiatement du MODOPAR 125 mg gélule et un comprimé de REQUIP LP 4mg. Il est akinétique et tremblant jusqu'à 10 heures. Il se décoince ensuite jusqu'à midi où il prend un 2éme MODOPAR 125 mg gélule. Entre 12h et 14h heures il est progressivement de nouveau akinétique. A 14h il prend un 3éme MODOPAR 125mg gélule qui n'est pas très efficace. A 17h il prend un 4 éme MODOPAR qui pour le coup est décrit comme très efficace, par le patient, mais les IDE qui s'occupent de lui n'en sont pas persuadés : il marche mieux, mais les tremblements sont beaucoup plus amples, ce qui le déstabilise et provoque des contusions à cause de coups qu'il inflige involontairement au mobilier.

Depuis un mois, il va beaucoup moins bien. Au début son ses périodes de tremblements ont augmenté, le matin, il avait du mal à se lever et faire sa toilette. Il est noté qu'il est devenu anorexique, ses plateaux repas étant à peine entamés.

Son médecin traitant est venu le voir, et a augmenté le REQUIP (2mg + 4mg). Ceci n'a pas modifié son état moteur, mais il est devenu plus agité, agressifs, parfois violent.

Il a été revu par son médecin 5 jours plus tard, qui est diminué les REQUIP à la dose antérieure. Cependant, les choses ont continué à se dégrader, avec une grabatisation de plus en plus marquée le matin, une majoration de son agressivité et des hallucinations l'après-midi.

Le médecin instaure un traitement par RISPERDAL ORO 1mg à midi. Le soir même il est rappelé par les aides soignantes, monsieur Y est complètement bloqué, ne peut avaler ses traitements et ne peut être mobilisé.

Monsieur Y est transféré aux urgences. L'examen clinique confirme une grosse akinésie, des troubles de la déglutition. L'urgentiste note également qu'il est aphasique. Le reste de l'examen clinique est décrit comme normal. La bio est normale (ni anomalie de NFS ni syndrome inflammatoire), la BU montre 2 croix de sang, 1 croix de nitrites, 1 croix de sang. L'ECG est normal, le scan cérébral non injecté est normal. Il est équipé d'une voie avec du G5%, de l'aspirine 250 mg IV dans l'hypothèse d'un AVC. Ses autres traitements sont interrompus.

On le récupère et après 15 jours il ressort en pleine forme, mais ça c'est une autre histoire.

MAINTENANT, CAUSONS :

je vous propose un certain nombre question, vous laisse y réfléchir et, pour ceux qui le souhaitent, répondre soit par twitter à @qffwffq ou dans les commentaires du blog, (POUR FAIRE SIMPLE FAITES COMME AU RESTO CHINOIS DONNEZ JUSTE LE NUMÉRO DE LA QUESTION A LAQUELLE VOUS VOULEZ RÉPONDRE).

  1. Monsieur Y a-t-il raison d'avoir 79 ans ?
  2. Avant son événement actuel, que penser de son traitement de fond en terme d'efficacité : je précise la question : est-il sous dosé (excès akinésies), normo dosé (on ne peut pas faire mieux) ou sur dosé (excès de mouvements)
  3. Comment expliquer le constat des IDE : à 17h il sent mieux, il marche mieux, mais objectivement, il tremble plus et il se cogne partout ?
  4. Comment expliquer l'anorexie (pour les IDE, la réponse à cette question est essentielle) ?
  5. Le médecin a-t-il eu raison d'augmenter le REQUIP ?
  6. Le médecin a-t-il eu raison de diminuer le REQUIP ?
  7. Comment expliquer les hallucinations ?
  8. Que penser de la prescription de RISPERDAL ?
  9. Comment expliquer la paralysie complète et les troubles de la déglutition ?
  10. Quelle est la cause de ce qui lui arrive ?
  11. Que penser des prescriptions es urgences ?
  12. En sortant de chez nous quelle consigne spécifique pour les IDE (dans l'exercice du rôle propre).
  13. À votre avis quels traitements avons nous proposés
  14. Dans une situation identique, quel traitement, le médecin aurait-il du avoir avec lui ?
  15. SI par la suite, il devient psychotique (ce qui arrive dans le Park) quel traitement proposer ?
  16. Pour ou contre Derrick dans les E.H.P.A.D ?

RÉSULTATS

Vous avez de nouveau participé en masse (si si, n'ayant pas peur des mots, à ma petite échelle, ça fait des masses). Par contre, question réponses, ça a été beaucoup plus timide sur le blog. Sur Twitter, j'ai reçu 11 réponses complètes et environ 30 incomplètes. Bravo à ceux qui ont joué le jeu. Ceux qui ont été intimidés par le Parkinson verront que les réponses que je propose ne sont pas si originales que cela.

Dernier rappel, ce cas clinique est réel et je n'ai pas plus d'infos que vous. Les réponses que je vous propose sont les miennes, elles ne sont pas une vérité absolue, juste une opinion.

En 2012, la haute autorité de santé a publié un guide complet, simple, détaillé et... Qui se garde bien d'aborder frontalement la question du traitement. Vous ne le trouverez qu'en annexe 5, page 78 sur 88. Ne vous en étonnez pas. Le traitement initial de la maladie de Parkinson est l'objet de débat houleux entre neurologues. La H.A.S. aimerait bien se prononcer, mais ne réussit pas à réunir une conférence de consensus consensuelle. Cela étant impossible pour l'instant, elle est obligée de rester sur les recommandations de la dernière, qui date de 2002.

Voici le lien vers ce guide :

http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2012-04/guide_parcours_de_soins_parkinson.pdf

1- Monsieur Y a-t-il raison d'avoir 79 ans ?

OUI. Ça nous permet de ne pas tomber dans les problèmes byzantins du traitement chez le sujet de moins de 60 ans. Par contre, dans une maladie de Parkinson, le facteur pronostic essentiel, n'est pas l'âge du patient, mais la durée d'évolution de la maladie. Les complications invalidantes, handicapantes, surviennent pares les dix premières années de traitement. Il faut savoir, qu'en 2014, malgré tous les progrès thérapeutiques, les solutions médicamenteuses sont ridiculement limitées pour tous ces patients, en fin de lune de leur traitement par L-Dopa.

2- Avant son événement actuel, que penser de son traitement de fond en terme d'efficacité : je précise la question : est-il sous dosé (excès akinésies)normo dosé (on ne peut pas faire mieux) ou sur dosé (excès de mouvements)

LES 3. Et c'est tout le problème. Au stade des fluctuations motrices, les parkinsoniens, ont un état moteur qui peut être normal (nommé état ON), bloqué (état OFF), ou excessivement mobile (état DYS, pour Dyskinésies). Vous avez déjà dû entendre vaguement ces termes sans trop comprendre pourquoi on insistait tant dessus.Je vais essayer de vous montrer que c'est essentiel pour tous, médecin, IDE, kinés etc.

Petit rappel : comme le diabétique dont le problème est une carence en insuline, le parkinsonien est carencé en Dopamine. La Dopamine a deux fonctions essentielles dans le cerveau :

  • C'est le neurotransmetteur qui permet le fonctionnement des noyaux gris centraux. Je ne vais pas vous faire un cours sur la voie motrice, mais les curieux trouveront les détails ici http://etunpeudeneurologie.blogspot.fr/2013/11/la-voie-motrice-votre-cerveau.html mais en bref, sans Dopa, les patients sont comme grippés : ils peuvent bouger, mais ces mouvement sont lents, avec des à coup, parfois associé à des tremblements (et oui, le tremblement n'est pas le principal signe du Parkinson). Au maximum de carence, ils peuvent être statufiés, incapable de tenir debout, de bouger, de parler ou d'avaler. S'ils ont des tremblements, les deux phénomènes s'additionnent ce qui aboutit à la paralysie tremblante telle que décrit par James Parkinson en 1817 http://fr.wikipedia.org/wiki/James_Parkinson).
  • C'est également le neurotransmetteur des circuits du plaisir et de la récompense. Pour faire simple, la Dopamine a un effet cocaïne like : si elle vient à manquer, les Parkinsonien sont en manque, abattus, déprimes, parfois suicidaires. Si elle est présente en excès, les Parkinsoniens ont une sensation de bien être, parfois une euphorie avec une sensation de toute puissance.

En début de maladie, les traitements maintiennent un taux cérébral de Dopa satisfaisant, mais après dix ans, le traitement commence a avoir un effet instable dans le temps. Au cours de la même journée, et pendant la durée d'effet théorique de la L-Dopa, les patients ressentent une insuffisance (les OFF),un état normale (le ON), un excès d'effet (les DYS), puis une descente (retour vers le OFF). Dans le cas de Monsieur Y, il est visiblement en OFF jusqu'à 10 heures, en ON de 10h à 12h, de nouveau en OFF de 12 à 17h, en ON puis en DYS de 17h jusqu'au soir.

3- Comment expliquer le constat des IDE : à 17h il sent mieux, il marche mieux, mais objectivement, il tremble plus et il se cogne partout ?

Précisons d'abord que les IDE qui ont noté ceci dans le dossier ont fait preuve d'une grande finesse clinique qui est tout à leur honneur : pas besoin de connaissances neuros pour faire des observations justes et utiles. Il est probable que si les médecins de monsieur Y avaient pris la peine de lire ces notes, le traitement aurait été bien plus adapté.

Ce que les IDE constatent est le phénomène des DYSKINESIES : Monsieur Y est surdosé. L'effet moteur est donc un excès de mouvements qui n'ont rien à voir avec les tremblements, mais avec des mouvements amples, violents, incontrôlés, responsables de contusions du fait des coups portés involontairement aux meubles. Ils ressemblent à une dance (version techno hard core) d'ou le nom de chorées. Et étonnement, les patients ne s'en plaignent que rarement, voir jamais. L'explication est simple, ils sont également en excès de stimulation de leur circuit du plaisir et de la récompense, ce qui provoque chez eux, malgré les coups, une sensation de bien être.

4- Comment expliquer l'anorexie (pour les IDE, la réponse à cette question est essentielle) ?

RÉPONSE ESSENTIELLE: attention ceci est ma minute spéciale culpabilisation et donneur de leçons, mais j'assume. Une fois de plus l'observation clinique IDE est fine : il ne finit pas ses plateaux repas. Mais en quoi ceci traduit-il une anorexie ? Les parkinsoniens, sous dosés en L Dopa, sont lent, très lents, très très lent, en plus, en OFF il ne peuvent pas déglutir ! Les plateaux repas non termines sont un signe d'alerte essentiel, ils traduisent une inefficacité anormale du traitement : pour un parkinsonien, et je pèse mes mots, ceci est aussi grave qu'une douleur thoracique chez un sujet cardiaque, une orthopnée chez l'asthmatique ou un malaise chez le diabétique. Un mois dans cet état est de la maltraitance et de la non-assistance !!!

Maltraitance !

Non-assistance !

Je prends mes gouttes et on passe à la question suivante !

5- Le médecin a-t-il eu raison d'augmenter le REQUIP ?

NON. Même si on peut essayer de comprendre son raisonnement. Il a certainement du se dire que le patient n'était plus assez traité et qu'il fallait augmenter la stimulation dopaminergique. La L-Dopa faisant souvent peur, et le REQUIP semblant plus facial à manier, il a choisi cette solution. Pas de bol, c'était le mauvais choix. Premièrement : TOUT PARKINSONIEN QUI SE DÉCOMPENSE BRUTALEMENT EST INFECTE DE QUELQUE PART JUSQU'À PREUVE DU CONTRAIRE. Deuxièmement, si vous n'avez rien trouvé, recommencez. Troisièmement, s'il faut adapter le traitement, et qu'on est par neurologue, il faut réfléchir comme pour les diabétiques : quand un diabétique devient instable, vous rajouter pas un antidiabétique oral, mais vous adaptez plus finement insulinothérapie ! Et bien là pareil, vous enlevez l'agoniste dopaminergique et adaptez le MODOPAR.

6- Le médecin a-t-il eu raison de diminuer le REQUIP ?

Oui, mais c'est déjà trop tard.

7- Comment expliquer les hallucinations ?

Un cocaïnomane, quand il se charge en coke, a un délire avec des hallucinations avec une thématique paranoïde. Et bien là pareil ! Le traitement de Monsieur Y a atteint un tel niveau de déséquilibre, qu'il a des relargages intempestifs de Dopamine dans le cerveau qui donnent des hallucinations

8- Que penser de la prescription de RISPERDAL ?

C'EST LE MAL ! Pourquoi donne-on des neuroleptiques aux hallucinés ? Parce que les neuroleptiques sont de fabuleux anti hallucinatoires anti psychotiques ! Pourquoi marchent-ils si bien ? Parce que ce sont des antagonistes Dopaminergiques ! Et que ne doit-on jamais antagoniser chez un patient dont maladie est liée à une carence en Dopamine , LA DOPAMINE !

S'il faut vraiment faire quelque chose, c'est diminuer un peu le traitement par L-Dopa (casse-gueule dans ce contexte), ou introduire de la CLOZAPINE, seul neuroleptique autorisé chez eux. En cas d'effets secondaires sous CLOZAPINE (ça flingue les lymphos), on utilise parfois la QUIETAPINE, mais avec une efficacité bien moindre.

9- Comment expliquer la paralysie complète et les troubles de la déglutition ?

État de OFF sévère, c'est une urgence vitale !

10- Quelle est la cause de ce qui lui arrive ?

L'infection urinaire, toute bête. Puis la désadaptation du traitement, puis les neuroleptiques : on est plus dans la iatrogènie qu'autre chose.

11- Que penser des prescriptions des urgences ?

AAAARGJHHHHH. Jamais de Glucosé en neuro ! Jamais de diagnostic d'AVC au pif surtout si atypique ! ET SURTOUT, QUI PENSERAIT A ARRÊTER L'INSULINE D'UN DIABÉTIQUE EN COMA HYPER OSMOLAIRE ???? Et bien là pareil : on ne prive jamais un Parkinsonien de Dopa, JAMAISJAMAIS !

Bon visiblement, je n'ai pas pris assez de gouttes, j'en reprends et on passe à la suite..

12- En sortant de chez nous quelle consigne spécifique pour les IDE (dans l'exercice du rôle propre).

Continuer ce qu'elles ont super bien fait en terme d'observation clinique : noter les fluctuations motrices, noter les troubles du comportement en particulier les hallucinations ou les épisodes dépressifs, noter l'alimentation et mesure le poids. Dans cette histoire, je le répète, si quelqu'un avait pris la peine de lire les observations IDE, on n'en serait probablement pas arrivés là.

13- À votre avis quels traitements avons-nous proposés ?

A part les antibiotiques pour traiter l'infection urinaire, on a fractionné la L-Dopa et viré les autres traitements. Monsieur Y est ressorti avec des doses variables de MODOPAR toutes les deux heures.

13- Dans une situation identique, quel traitement, le médecin aurait-il du avoir avec lui ?

Quand un Parkinsonien ne peut plus avaler il est en danger de mort (pour de vrai, ce n'est pas une image ou le manque de gouttes), car il ne peut plus prendre de L-Dopa. Malheureusement, le l-Dopa n'existe qu'en forme per os. La seule façon de s'en sorti, c'est un agoniste Dopaminergique, qui a un délais d'action très bref (10 minutes) et une durée d'action tout aussi brève (20 minutes) : c'est l'APOMORPHINE (rien à voir avec de a MORPHINE). De la même façon que tout diabétique doit avoir à la maison un stylo d'insuline, tous Parkinsonien évolué doit avoir à la maison un stylo d'Apomorphine et le son entourage doit être formé à son utilisation.

14- SI par la suite, il devient psychotique (ce qui arrive dans le Park) quel traitement proposer ?

Un seul neuroleptique : la CLOZAPINE

15- Pour ou contre Derrick dans les E.H.P.A.D ?

CONTRE : je suis d'accord avec Estelle de Pélichy, ils feraient mieux de faire du sport.

Et puisque j'ai eu dans les réponses sur Twitter, un résumé bien meilleur que le mien, voici ce qu'a répondu @TitBouchon :
  1. JAMAIS de neuroleptiques (sauf CLOZAPINE instaurée par neuro ou psychiatre ou gériatre).
  2. Un Park qui décompense et un Park infecté jusqu'à preuve du contraire
  3. Les agonistes dopaminergiques au delà de 70 ans, c'est le mal
  4. On ne sèvre JAMAIS
Si vous voulez en savoir plus, cet article fait partie de la collection suivante :

9 commentaires:

  1. 1- Madame Y a-t-elle raison d'avoir 79 ans ?
    C'est Monsieur, non ? Bon, ensuite, 79 ans et quelques années d'évolution d'un Park, c'est plutôt réaliste.

    2- Avant son événement actuel, que penser de son traitement de fond en terme d'efficacité : je précise la question : est-il sous dosé (excès akinésies), normo dosé (on ne peut pas faire mieux) ou sur dosé (excès de mouvements)
    Traitement de fond mal adapté : il est sous dosé le matin jusqu'à 10h, puis de nouveau à partir de midi, et surdosé le soir.

    3- Comment expliquer le constat des IDE : à 17h il sent mieux, il marche mieux, mais objectivement, il tremble plus et il se cogne partout ?
    Il n'est plus akinétique, mais il a des dyskinésies de surdosage. Donc, oui il marche, mais il se cogne partout !

    4- Comment expliquer l'anorexie (pour les IDE, la réponse à cette question est essentielle)?
    Effet indésirable du Modopar

    5- Le médecin a-t-il eu raison d'augmenter le REQUIP ?
    Non ! C'est un traitement du début de la maladie. Il n'est plus efficace en phase d'état et le rapport bénéfice risque est en défaveur

    6- Le médecin a-t-il eu raison de diminuer le REQUIP ?
    Oui ! La iatrogénie est à évoquer en première intention. Surtout chez le sujet âgé

    7- Comment expliquer les hallucinations ?
    Pleins d'explications : effets indésirables des médicaments, AVC, Epilepsie, début d'une démence parkinsonienne...

    8- Que penser de la prescription de RISPERDAL ?
    Eviter à tout prix les neuroleptiques dans la maladie de Parkinson. Et, on ne traite pas une iatrogénie en rajoutant un médicament qui ajoute une iatrogénie supplémentaire :)

    9- Comment expliquer la paralysie complète et les troubles de la déglutition ?
    Effet du neuroleptique sur le Parkinson !

    10- Quelle est la cause de ce qui lui arrive ?
    La IATROGENIE

    11- Que penser des prescriptions es urgences ?
    Oui, pour arrêter tous les médicaments.
    Non pour l'aspirine. Peu d'arguments convaincants pour un AVC au vu de l'histoire.

    12- En sortant de chez nous quelle consigne spécifique pour les IDE (dans l'exercice du rôle propre).
    Noter les horaires d'akinésie et de dyskinésie pour réadapter les traitements

    13- À votre avis quels traitements avons nous proposés
    L-Dopa avec une modification des horaires et peut-être un peu de forme LP

    14- Dans une situation identique, quel traitement, le médecin aurait-il du avoir avec lui ?
    Je n'ai pas bien compris la question. Mais en tout cas, il faut revoir avec le patient la répartition de son Modopar en fonction de son ressenti.

    15- SI par la suite, il devient psychotique (ce qui arrive dans le Park) quel traitement proposer ?
    De la clozapine avec tout le suivi que cela comprend : NFS toutes les semaines pendant 18 sem, puis 1/mois et carnet de suivi.

    16- Pour ou contre Derrick dans les E.H.P.A.D ?
    Je croyais qu'il était mort. Mais je me trompe peut-être. Si il est dépendant, je suis pour que Derrick aille dans un EHPAD, si il est d'accord.

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    1. c'est bien un homme, je viens de corriger

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  2. en bonne psy et pour ce que j'en sais...
    1. 79 ans, park et EHPAD, ca me semble le bon chiffre.
    2. etant psy, difficle, mais ca ne me semble pas optimale car trop de fluctuation sur la journee, a amelioreer je pense, en sanchant qu'au moins comme il est en EHPAD, on est sur de l'observance (normalement)
    3. NSP
    4. soit perte initiative avec apathie et besoin de stimulation pour les repas sur au choix, etat confusionnel, décompensation Parkinson, surdosage modopar..., soit troubles de la deglutition en lien avec degradation de son parkinson. Évoquer aussi les effets indésirables de ttt connu pour couper l'appetit...
    5. Non, rechercher avant tout une cause organique pouvant expliquer la decompensation du Park, dont un etat confusionnel hypoactif peut aussi en etre la manifestation.
    6. oui
    7. Surdosage en dopamine (un bon moyen de creer "in vitro" un trouble psychotique)
    8. Une catastrophe. Deja pas l'indication (si prescritpion NECESSAIRE, uniquement Clozapine qui a l'indication, discuter aussi Aripiprazole et Quetiapine en cas de ttt en reserve), ensuite, la premiere chose a faire en cas de manifestations productives est de diminuer le ttt dopaminergique.
    9. effet indesirable du Risperdal qui aggrave la depletion en dopamine, dotant que le risperdal est un des antipsychotiques ayant le plus d'effets extrapyramidaux!
    10. infection urinaire -> etat confusionnel -> polyprescription -> iatrogenie chez un patient fragile +++
    11. la fenetre therapeutique est une excellente idee... Quant a l'aspirine, a discuter.
    12. NSP
    13. ttt antipark plus adapte (c'est a dire, sans rechercher la souplesse d'une gymnaste mais avec des hallucinations)
    14. NSP
    15. avant de rajouter qqc dans l'ordonnance, commencer deja par revoir a la baisse le ttt dopaminergique, eliminer une autre cause pouvant causer des halluciantoins. ensuite, possibilite de ttt par Quetipaine a faible dose type 12.5 x3/24h ou clozapine en debutant petit +++ car risque majeur d'hypotension, et suivi que cela implique
    16. contre! grabateriser les patients devant derrick n'est pas une solution, préférer les activités telles que ergotherapie, chants, bricolage, dessins, cuisine... ca sociabilise, ca permet de preserver les acquis, et ca diminue les troubles du comportement des patients avec des troubles du comportement !

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  3. 1. Monsieur Y a-t-il raison d'avoir 79 ans ?
    Crédible entre placement en EHPAD, parkinson.
    2. Avant son événement actuel, que penser de son traitement de fond en terme d'efficacité : je précise la question : est-il sous dosé (excès akinésies), normo dosé (on ne peut pas faire mieux) ou sur dosé (excès de mouvements)
    Globalement je dirai que non, car trop fluctuant sur la journée, pas optimal
    3. Comment expliquer le constat des IDE : à 17h il sent mieux, il marche mieux, mais objectivement, il tremble plus et il se cogne partout ?
    NSP - mais ne suis que modeste psychiatre
    4. Comment expliquer l'anorexie (pour les IDE, la réponse à cette question est essentielle)?
    Ttt par dopaminergique anorexigene, mais aussi decompensation du Park avec apathie (donc besoin de stimulation, qui n’est pas fourni donc ne mange pas ) et discuter des troubles de la deglutition aussi
    5. Le médecin a-t-il eu raison d'augmenter le REQUIP ?
    Non, il doit d’abord se demander pourquoi le patient est aussi ralenti et exclure une origine organique du tableau présenté
    6. Le médecin a-t-il eu raison de diminuer le REQUIP ?
    Oui, il aurait peut être même pu l’arrêter
    7. Comment expliquer les hallucinations ?
    Surdosage dopaminergique, qui créer « in vitro » des symptômes psychotiques, on peut aussi retrouver des éléments délirants. Effet iatrogène quoi. Bien que peuvent aussi faire partie de l’évolution naturelle de la maladie
    8. Que penser de la prescription de RISPERDAL ?
    Une erreur, le premier geste est de baisser les dopaminergiques, le second d’exclure une origine organique tel qu’état confusionnel avec un bilan standard de base, éliminer un fécalome et une infection urinaire, de même qu’un scan cérébral pour éliminer un hématome, vu que les parkinsoniens chutent
    9. Comment expliquer la paralysie complète et les troubles de la déglutition ?
    Le Risperdal aggrave la déplétion dopaminergique, ce d’autant qu’il est connu pour être un des antipsychotiques avec le plus d’effets extrapyramidaux. Cela aggrave donc la maladie de parkinson
    10. Quelle est la cause de ce qui lui arrive ?
    Iatrogénie avec polyprescription chez patient fragile, mais aussi oubli d’éliminer avant tout une origine organique d’une éventuelle décompensation de sa maladie de Parkinson
    11. Que penser des prescriptions des urgences ?
    La fenêtre thérapeutique reste le meilleur des traitements quand on ne sait plus ce qu’on fait ni ou on en est. Discuter l’aspirine.
    12. En sortant de chez nous quelle consigne spécifique pour les IDE (dans l'exercice du rôle propre).
    NSP
    13. À votre avis quels traitements avons nous proposés
    Ttt parkinsonien plus adapte a l’évolution de la maladie et au patient.
    14. Dans une situation identique, quel traitement, le médecin aurait-il du avoir avec lui ?
    NSP
    15. SI par la suite, il devient psychotique (ce qui arrive dans le Park) quel traitement proposer ?
    Avant de mettre un traitement, on reflechit : pourquoi ? 1. Parce que ttt dopaminergique trop eleve ? Donc on baisse dans un premier temps les dopaminergiques et on evalue. 2. si persistance, éliminer une cause organique. 3. Si pas de cause organique, alors fait partie de l’évolution naturelle du Parkinson donc Quétiapine 12.5mg x3, ou clozapine idem au début car risque d’hypotension a l’instauration du traitement avec majoration lente et suivi régulier du patient, de même que suivi habituel pour tt traitement de clozapine.
    16. Pour ou contre Derrick dans les E.H.P.A.D ?
    Contre. Grabatériser les patients devant Derrick n’estp as une solution, on doit privilégier les activités tels que marche, chants, ergothérapie, dessin, activités manuelles… Ca permet de conserver les acquis, valorise les patients, entretient la motricité dans le cadre des atteintes type Parkinson et permet de lutter aussi contre les troubles du comportement, donc contre la polyprescription de traitements psychotropes !

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  4. Je n'ai pas eu le temps de jouer au quizz du cas clinique donc je ne ferai que quelques réflexions qui me sont venues en lisant.
    C’est un cas clinique qui n’est pas facile, en tous cas de mon point de vue. En traduction je dirai que je ne sais pas pourquoi ce patient va mal et quoi faire exactement pour l’aider. J’aurai probablement été assez iatrogène sans le vouloir.
    D’où la critique un peu facile du médecin traitant qui s’est planté, en effet mais est ce vraiment uniquement de sa faute ? Surtout mis en balance avec une assez forte démagogie dans le texte envers les infirmiers. On sent trop l’hospitalier qui peut éplucher les transmissions et interroger les IDE, c’est beaucoup plus compliqué en dehors de l’hôpital, manque de temps et pas forcément des renseignements clairs.
    Les neurologues ne sont vraiment pas, en tous cas dans ma région, d’accès facile pour un avis simple et rapide concernant de petites adaptations de traitement (quand à obtenir une consultation pour réévaluation …). Et en particulier pour des patients âgés, on nous fait parfois passer le message que ce problème concerne plutôt les gériatres que les neurologues. Et chez ces derniers il peut exister des avis très divergents.
    Autre petite chose, cette infection urinaire qui ne montre pas d’anomalie biologique, est elle fébrile ? on nous parle suffisamment de ne pas considérer toute bactériurie chez un patient âgé comme systématiquement à traiter. Je dirai donc aussi qu’en l’absence de fièvre, je n’aurai probablement pas fait grand chose d’autre que de faire analyser un ECBU mais pas d’antibio.
De même mettre un peu d’aspirine et un IPP quitte à ce qu’ils soient supprimés par le spécialiste au bout de 24-48h quand on a un doute sur une anomalie ischémique, il n’y a quasiment aucun risque (sauf s’il est allergique …).
    Donc un cas clinique intéressant et bien détaillé, mais peut être trop vu du point de vue du spécialiste.

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    1. Je vais essayer de répondre dans l'ordre :
      - Est ce la faute du médecin, surtout que les neuros sont pas forcément joignables : ce qui me semble important c'est pas que le médecin connaisse pas toutes les subtilités du traitement du Parkinson, c'est qu'il a un patient qui se dégrade de plus en plus avec un temps de réaction plutôt lent de sa part. Mon propos est de lutter contre cette idée reçue qu'un parkinsonien est un grabataire en puissance et que finalement quand il va bien c'est juste un coup de bol. Cela n'exonère en rien le neurologue traitant de contacter le MG pour l'informer des CAT en cas de dégradation. A l'évidence le neuro traitant s'est loupé également.
      - les IDE sont trop fortes : c'est pas que je dis. Elles ont été fortes en clinique. Mais noter pour noter ça n'a pas beaucoup d'intérêt. Si dans cet EPHAD les MG n'ont pas le temps de feuilleter les observations (on se demande dans ce quoi à quoi elle servent), elles auraient pu elles aussi s'exciter un peu plus vite et alerter.
      - gériatres vs neruo : pour moi le parkinson c'est le rôle du neuro (mais bon là c'est certain qu'il y a un biais dans ma reflexion)
      -l'ECBU et l'antibio : rien à redire, en relisant le cas je suis d'accord.
      -l'aspirine au pif : d'accord aussi sur l'absence de danger. Mais, les urgentistes, si il y a bien un truc qui ne leur manque pas, c'est les protocoles. Et dans les protocoles AVC il y a toujours des red flag sur ce qui n'est pas un AVC et qui mérite de réfléchir . Là on sent la prescription automatique chez le vieux grab.
      Enfin, ces cas n'ont aucun intérêt si il sont là juste pour illustrer comment nous les neuros on est trop fort (notre ego est naturellement surdimensionné, on n'éprouve pas le besoin de le montrer ;-) ). C'est pour ça qu'en intro je précise 1/ que ceux qui jouent sont dans une position privilégiée puisqu'ils connaissent la fin et que 2/ le but n'est pas de juger mais de critiquer pour éviter de faire pareil. De plus il est tout a fait possible qu'un autre neuro propose autre chose.
      Voila, j'espère que ça clarifie un peu mes arguments.

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  5. Bonjour,

    Petite question naïve d'un externe qui essaye de se dépateauger, pourquoi jamais de sérum glucosé en neuro?

    Merci d'avance !

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  6. Ça vient de métabolisme des cellules gliales après un AVC dans la zone de pénombre. Pour faire simple, elles passent d'un métabolisme aérobie à un métabolisme anaérobie qui produit des lactates, et de l'acidité. Les deux sont neurotoxiques.

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