mercredi 7 mai 2014

cas clinique 0521013 - they dig everything


Nouveau cas clinique pour discuter. Toujours le même principe : un dossier fourni en l'état (sauf les images, mais c'est un choix). Comme vous avez toutes les infos, l'idée n'est pas de critiquer à posteriori mais de taper la discut' autour de ce qui a été fait. Comme d'hab vous pouvez répondre dans les commentaires ou sur twitter.


Mme XX a 68 ans. Elle a comme gros problème dans la vie, d’avoir eu une vie à la Bowie, mais avec un organisme moins résistant : elle à une dyslipidémie cognée, fume toujours un paquet et demi par jour, ne dit pas non à son litre de bière quotidien, et est hypertendue non contrôlée (en fait elle est inobservante).

Ce mode de vie est la cause probable d’une artériopathie diffus avec une claudication à la marche, à priori inopérable, d’une insuffisance rénale, d’un infarctus du myocarde à 59 ans avec la mise en place de stents, et d’un syndrome cérébelleux lié à l’alcool, se manifestant par une dysarthrie et un tremblement des membres supérieurs. Au niveau cognitif elle donne bien le change avec ses amis de bar tabac mais sa famille la décrit comme étant incapable de parler d’autre chose que de son quotidien.

J0 après-midi. Son médecin traitant est appelé par la famille car madame XX a fait un malaise le matin et depuis a du mal à parler et ne tient que difficilement débout. Cliniquement elle est parfaitement consciente, articule mal, est instable en position debout. ses réflexes sont abolis, les cutanés plantaires sont indifférents. Il se pose la question d’une crise comitiale ou d’une intoxication alcoolique. Il obtient une biologie rapide avec une alcoolémie à 0,1 g/l, le reste de la bio (laquelle ?) étant normale. Il conclut à une intoxication éthylique simple.

J4 fin de matinée – La famille rappelle le médecin traitant car madame XX est toujours mal (aucune info sur ce qui s’est passé entre J0 et J4). A son arrivé elle a une hémiparésie droite, est toujours ébrieuse et confuse et les réflexes sont toujours absents. En l’examinant plus finement, il constate également qu’elle a des troubles de la déglutition. Il décide d’adresser madame XX aux urgences.

J4 début de soirée aux urgences - Le médecin constate une hémiparésie droite à 3/5 mais note également que le côté gauche est faible à 4/5, les réflexes sont effectivement absents, les cutanés plantaires neutres. Il constate aussi une anesthésie symétrique des deux membres inférieurs qui remonte à mi-cuisse. Au niveau cognitif, il la décrit comme étant ébrieuse et ralentie. Les constantes vitales sont normales. Les diagnostics évoqués sont, dans l’ordre, Syndrome de Guillain Barré, puis AVC du tronc. Il réalise une ponction lombaire et un scanner cérébral. La PL est normale. Le radiologue écrit que le scan met en évidence une grosse atrophie cérébrale et cérébelleuse et une leucaraïose diffuse. L’atrophie prédomine à droite et la leucaraïose à gauche.

J5 matin – Le médecin de médecine polyvalente estime que le diag de Guillain et Barré l’emporte. Madame XX est perfusée avec des immunoglobulines IV. Une heure après le début de la perfusion, alors qu’elle est presque finie, madame XX, toujours ébrieuse, se plaint de douleurs oppressantes et de bouffée de chaleur. L’ECG est normal, les Dimères positifs, une embolie pulmonaire est évoquée, du LOVENOX est prescrit, un angio scan pulmonaire est réalisé (normal), le LOVENOX arrêté. Le médecin se pose la question d’une intolérance à cette immunoglobuline IV et change de produit.

J6 – fin de matinée. Madame XX est toujours hémiparétique, ébrieuse et confuse. La perfusion du matin s’est bien passée mais elle ressent de nouveau une oppression thoracique. Le nouvel ECG est normal.

J6 – début d’après-midi. Madame XX s’aggrave. Elle est franchement hémiplégique, confuse et dyspnéique. Nouvel angio scan thoracique : embolie pulmonaire. Nouveau scan cérébral : majoration des signes d’hypodensités gauches. Possible AVC ischémique semi récent.

J6 – soirée. Le médecin décide de passer la main et de contacter un service de neurologie qui accepte la patiente pour le lendemain (waouh, ils ont de la place eux !)

J7 – en neuro. Madame XX a une hémiplégie droite complète, ses réflexes sont toujours aussi absents, sa sensibilité toujours aussi médiocre jusqu’aux cuisses. Mes collègues ne retiennent cependant la confusion, ne retiennent ni la leucoaraiose, ni l’atrophie asymétrique. Ils font un diagnostic qui sera confirmé deux jours plus tard par l’IRM. La patiente se voit proposer un traitement qui ne modifie pas ses symptômes, et décède quatre mois plus tard.


  1. A J0 Que penser des deux hypothèses diagnostiques, crise comitiale et alcoolisation.
  2. A J4 Que penser de l’examen moteur de l’urgentiste
  3. A J4 Que penser des hypothèses diagnostiques de l’urgentiste
  4. A J4 Que penser du compte rendu du radiologue (sans les images, c’est volontaire)
  5. A J5 Que penser du diagnostic d’embolie pulmonaire, des ddimeres, de la prescription de LOVENOX
  6. A J6 que penser du nouveau compte rendu du radiologue (toujours sans les images, toujours exprès)
  7. A J7 quel symptômes mimant la confusion ont retenu mes collègues. Est-ce que le diagnostic de confusion était idiot ?
  8. Quel diagnostic l’IRM a-t-elle confirmé ? Sur quels arguments mes collègues ont pu se la jouer blasés en donnant le diagnostic avant l’imagerie ?
  9. Quels traitements ont pu lui être proposés et le décès était-il prévisible ?


Vous avez étés pleins à jouer et par rapport aux cas précédents, celui-ci a donné lieu à pleins de questions sur les infos disponibles. Beaucoup ont eu l'impression qu'il manquait des choses et je le pense aussi, mais le principe est de prendre de le dossier tel qu'il est. La seule différence entre vous et moi, c'est que je connais le diagnostic final et que j'ai vu les images IRM. Par contre je n'ai pas plus d'infos sur ce qui c'est passé avant l'IRM, et les images des scanners sont illisibles, elles ont été abimées (on pourrait faire un petit speech sur la durabilité des scans imprimés sur papier...).

Autre info, comme vous allez le voir, ce qui est intéressant ici c'est de réfléchir avec des outils de sémio neuro de base. Si je dis ça, c'est pas pour mette la pression en jouant au neurologue qui s'étonne que tout le monde ne connaisse pas son métier, mais pour essayer de vous montrer comment je pense qu'il faut réfléchir en restant simple. Le problème de ce dossier, et ça explique le choix du titre, c'est que tout les médecins sont partis à fond sans se poser et remettre en cause ce l'avis de celui ou celle qui les a précédé.

Dernière infos : un cas identique, avec de la biologie factice, avait été proposé par un PU à la banque de l'internat il y a des années (du temps du concours). Je n'ai pas eu besoin de le recopier, car cette histoire est relativement banale

Comme vous avez été nombreux à répondre sur twitter, je vais essayer non seulement de vous donner mes réponses, mais également de discuter des vos hypothèse, après chaque question. Si vous ne vous retrouvez pas, dites le moi.

Sur ce, si vous êtes prêt, on attaque !à

1. A J0 Que penser des deux hypothèses diagnostiques, crise comitiale et alcoolisation.

Avant de répondre, il faut déjà voir ce que l'on sait à ce stade :

C'est un femme relativement jeune (en tout cas pas l'âge où on a une démence dégénérative de type Alzheimer ou DFT cognée). Elle a de gros facteurs de risques cardio vasculaires. Elle est alcoolique chronique avec déjà une atteinte cérébelleuse et probablement déjà un début de démence alcoolique, et elle est insuffisante rénale.

Le médecin traitant est appelé pour un malaise survenu le matin. On n'a pas de description du malaise, mais en tout cas il y a un avant et un après. Avant elle était comme d'habitude, et depuis elle articule mal (dysarthrie et pas aphasie), est consciente, et ne tient pas debout (parésie ? origine cérébelleuse ?). Ces anomalies sont de durée longue, puisque elles sont toujours présente dans l'après midi.

Concernant les reflexes, à ce stade on ne peut pas en faire grand chose : elles est alcoolique chronique au stade cérébelleux, donc elle a probablement une neuropathie périphérique. L'abolition de ses reflexes et donc attendue. Par contre ses RCP ne sont pas en extension ce qui n'est pas en faveur d'une atteinte centrale (les RCP restent réactif trés longtemps, même chez les sujets neuropathiques, car ce sont des reflexes archaïques).

Bonus, on sait que l'alcoolémie est très basse à ce moment là.

Si les troubles de madame XX étaient liés à une alcoolisation aigue, ça expliquerait la majoration des troubles de l'équilibre, et on pourrait estimer que les troubles de la paroles sont liés à une dysarthrie cérébelleuse. Mais le début étant net, il faudrait qu'elle se soit alcoolisée pendant la nuit. Et vu son passif, il faudrait qu'elle ait bu beaucoup plus que son litre quotidien. Son alcoolémie étant basse, ce diagnostic ne colle pas.

Si les troubles étaient liées à un crise comitiale, ça expliquerait le début brutal, on aurait également une cause possible avec une alcoolémie trop basse favorisant une crise de sevrage. Par contre la clinique ne vas pas. Elle est parfaitement consciente. Donc si elle est toujours en crise, elle fait une crise partielle (les crises généralisées donnent toutes des troubles de la conscience). Dans ce cas elle aurait une crise partielle qui dure depuis plusieurs heures (ça se nomme un état de mal partiel) ce qui en soit est déjà extra ordinairement rare. Mais même dans ce cas, il faudrait trouver une systématisation corticale cérébrale qui explique le tableau. Le seul cortex qui peut donner des troubles de l'équilibre et de l'articulation, c'est le cervelet. Or un cervelet, c'est pas un cerveau, et ça ne crise pas. Donc le diagnostic ne colle pas non plus.

Certains ont pensé à une forme de paralysie de Todd. Pour ceux qui ont oublié ce que c'est, c'est une paralysie motrice qui se voit en post critique de crises partielles, qui peut durer plusieurs heures et qui mime en tout point un AVC. Mais une paralysie de Todd est systématisée (hémi corps, membre) et surtout, ça ne peut pas pas plus qu'une crise, toucher le cervelet. Donc c'est pas ça (mais bravo à ceux qui y on pensé, c'est un piège classique mais vicieux).

Ma première hypothèse dans ce contexte, aurait été un AVC cérébelleux devant les facteurs de risques cardio vasculaires et la clinique. Pour être précise : un tableau neurologique associant un déficit, brutal d'emblée maximal, focale, spontané est un AVC avec un sensibilité de 50% et une spécificité de 80%. Les faux positifs ayant ces quatre critères sont 1/ les épilepsies (7%) 2/ les auras migraineuses (4%), 3/ les tumeurs (3%), 4/ les démences (3%) et 5/ les tableaux psychiatriques. Pour avoir une vue plus globale : 1% représente 1500 cas par ans en France, donc 4% ça fait 6000 cas.


2. A J4 Que penser de l’examen moteur de l’urgentiste

Je pense qu'il s'est fait avoir ! Que la cotation motrice soit à 3/5 d’un côté pourquoi pas. Mais 4/5 de l’autre je n’y crois pas. Si c'était le cas, cette femme aurait une tetraparésie asymétrique(gauche droite) périphérique (les réflexes sont abolis). Qui dit périphérique dit neuropathie ou myopathie. On oublie tout de suite la myopathie, je n’en connais pas qui donnent des asymétrique gauche droite. Et une myopathie n’explique pas l’anesthésie des membres inférieurs. Reste la neuropathie (et c’est ce qu’il cherche puisque il évoque une Guillain Barré), avec les troubles sensitif symétriques (donc plutôt longueur dépendant). Mais comment une neuropathie périphérique sensitive motrice pourrait-elle donner des troubles de l’élocution, une ébriété et un ralentissement psychomoteur ?

Je pense donc que le côté droit était à 5/5. A mon avis, la source de l’erreur est la présence d’une ataxie. Une ataxie, pour ceux qui ont oublié, c’est la difficulté à estimer la localisation de ses membres dans l’espace. Il en existe pour faire simple de deux sortes, l’ataxie par défaut de transfert de l’information proprioceptive des membres au cerveau, c’est l’ataxie sensitive, et, celle secondaire à un défaut de l’analyse de la position des membres, c’est l’ataxie cérébelleuse. Madame XX est cérébelleuse ! Elle a donc une probable ataxie cérébelleuse qui fait que lors de la manœuvre de maintien des bras tendus, ses bras chutent. Il faut se souvenir que l’examen moteur global n’a pas de valeur chez un sujet qui présente une ataxie. Chez eux, seul l’examen segmentaire est valable.

Maintenant compliquons un peu les choses (si si, c’est encore possible). Elle peut aussi avoir une ataxie par neuropathie périphérique. J’entends déjà les mandibules tomber et le découragement vous envahir, puisque je viens de dire justement que les symptômes de madame XX ne pouvaient pas expliquer les signes ! En fait si vous lisez bien, j’ai écrit que le déficit MOTEUR ne pouvait pas être lié à une neuropathie (si si, lisez bien). Parce que par ailleurs, madame XX a bien une neuropathie sensitive.

Résumons-nous pour sortir de la confusion : un déficit moteur ne peut se coter de façon globale qu’en l’absence d’ataxie. Une ataxie peut être d’origine centrale par atteinte du cervelet, ou périphérique dans un contexte de neuropathie. Madame XX a à la fois une atteinte cérébelleuse et une atteinte neuropathique. Donc la force de madame XX ne peut être évaluée que de façon segmentaire. De plus il n’y a pas, sauf rareté rarissime, de systématisation gauche droite dans les atteintes périphériques. Madame XX a donc une hémiparésie droite point.

D'autre part, il manque l'examen de la motricité oculaire et en particulier la recherche d'un nystagmus, d'une atteinte pupillaire et d'une ophtalmoplégie. On recherche des arguments pour une atteinte du tronc et pour un GW.



3. A J4 Que penser des hypothèses diagnostiques de l’urgentiste

Il évoque un Guillain Barré et un AVC du tronc.

Le syndrome de Guillain et Barré et une poly neuropathie motrice et sensitive ASCENDANTE qui se manifeste par une faiblesse des membres ASCENDANTE et éventuellement des douleurs ASCENDANTES avec une abolition des réflexes. Ici… à part l’abolition des réflexes, rien de tout ça et il y’a des troubles centraux. Il en existe une variante plus rare qui est identique mais plutôt DESCENDANTE, même si en pratique ça touche surtout l'élocution et la déglutition, qui est le syndrome de Miller Fischer. Ce diagnostic pour coller en théorie mais il n'expliquerai pas l'asymétrie gauche droite ni la confusion. Dans les deux cas, même si la PL peut être normale au début des troubles, elle devrait montre une dissociation albumino cytologique à J4. 

Pour l'AVC, même raisonnement que dans la réponse de la question 1, sauf que là on est à J4, qu'elle continue de s'aggraver, qu'elle est décrite comme confuse alors qu'à J0 elle était parfaitement consciente, donc le critère brutal, d'emblée maximal ne colle plus. De plus une atteinte du tronc ne peut pas expliquer la confusion. 

Précision sur la PL : c'est mal de faire une PL avant une imagerie (sauf dans le cas du purpura fulminans qui reste une urgence absolue), parce qu'en l'absence d'image, on en peut jamais exclure une morphologie bizarre des ventricules, une malformation de Chiari asymptomatique , voir une tumeur, qui pourraient obstruer le 4eme ventricule en cas de diminution de la pression du LCR.


4 A J4 Que penser du compte rendu du radiologue (sans les images, c’est volontaire).

Si je n’ai pas mis les images, c’est pour vous forcer à réfléchir sur le compte rendu et… parce qu’elles sont très abimées et que même scannées avec tout le soin du monde on ne peut rien en tirer. Mais le compte rendu est très intéressant. « Grosse atrophie cérébelleuse » pourquoi pas, elle est alcoolique chronique et c’est un signe classique. « Leucoaraïose diffuse » ça c’est déjà un diagnostic. On ne voit pas de Leucoaraïose mais des hypodensités, à la rigueur de toute la substance blanche mais pas plus. C’est un abus de langage fréquent, il ne faut pas s’en offusquer. « L’atrophie prédomine à droite » ça c’est déjà plus original. En dehors des séquelles vasculaires massives anciennes ou des malformations cérébrales, les hemiatrophies sont rarissimes. « La leucaraiose prédomine à gauche » ça, ça devient très très orignal. Ça veut dire que du côté droit il manque du volume de cerveau et à gauche de la densité de cerveau. Dit comme ça, ça ne veut rien dire du tout et ça ne colle pas avec la clinique.

A mon avis, elle a un œdème à gauche. L’œdème c’est de l’eau donc la densité diminue. L’œdème c’est du volume donc ça déforme les structures. Elle a donc un œdème qui donne un aspect hypodense à gauche et qui, par comparaison, donne l’impression qu’il y au moins de volume à droite. Et en neuro, un œdème parenchymateux qui accompagne des symptômes qui s’installent sur plusieurs jours, c’est jamais bien bon.

Point de détail, le scan en neuro = le phlébographie au fil de l'eau en angiologie. C'est rigolo, mais ça sert à rien.



5. A J5 Que penser du diagnostic d’embolie pulmonaire, des ddimeres, de la prescription de LOVENOX

La plupart d’entre vous êtes sans doute plus experts que moi dans la stratification du risque d’embolie pulmonaire. Pour le neuro que je suis, les symptômes sont eux d’une surcharge en immunoglobulines. Faut le savoir, ça se passe normalement en quatre heures, les immunoglobulines ayant la consistance du blanc d’œuf. Les ddimeres positifs, on m’a toujours appris que ça ne voulait rien dire, cet examen n’ayant de valeur que lorsqu’il est négatifs. Petit aparté, sachez que les ddimères sont totalement inutiles pour éliminer un diagnostic de thrombophlébite, l’endothélium des veines cérébrales es t diffèrent de celui des veines périphériques. Enfin, le LOVENOX chez l’insuffisant rénal, je crois que c’est mal.


6.A J6 que penser du nouveau compte rendu du radiologue (toujours sans les images, toujours exprès)

Inutile de revenir sur ce qui a déjà été dit à la question 4. Par contre, il faut savoir qu’en cas de vrai leucoaraiose (qui traduit en général un état vasculaire déplorable du parenchyme cérébral) les premiers signes d’AVC (hypodensité dans un territoire vasculaire) sont masqués. Tout ça pour vous dire, qu’à la phase aigüe d’un AVC, une radiologue qui écrit dans le même compte rendu « présence d’une leucaraiose importante, sans signe d’AVC aigu » est soit un demi dieu ultime de l’interprétions, soit un gars qui a plus l’habitude de aire des échos de vessie.

7.A J7 quel symptômes mimant la confusion ont retenu mes collègues. Est-ce que le diagnostic de confusion était idiot ?

C’est un piège clinique classique qui amuse beaucoup les neurologues dans la mesure où ça permet de prendre son air le plus blasé (y a un module rien que pour ça dans notre D.E.S.) et de monter aux externes à quel point note sémiologie est extraordinairement fine. Un sujet vous emble confus parce que d’une part il ne répond pas vraiment à vos questions, et d’autre part, ses réponses ne veulent rien dire et sont parfois mal articulées. Madame XX a une lésion à gauche… qui se trouve être l’hémisphère qui contient ces deux régions au nom suave BROCA et WERNICKE. Quand ces deux régions sont atteintes, ainsi que les faisceaux arqués qui les relient, ça donne des troubles phasiques complexes associant une surdité verbale, une aphasie d’expression et une forme de négligence. Quand les orthophonistes tombent là-dessus, ils en ont les poils qui se hérissent et se frottent aux portes ! C’est leur herbe à chats. La réponse est donc : troubles phasiques et NON, le diagnostic initial n’était idiot car c’est un piège.


8.Quel diagnostic l’IRM a-t-elle confirmé ? Sur quels arguments mes collègues ont pu se la jouer blasés en donnant le diagnostic avant l’imagerie ?

Un Glioblastome (de stade IV). C’est notre seul cancer, les autres étant importés à partir des annex… des autres organes nobles (qu’est-ce qu’il ne faut pas dire pour être populaire) du corps humain. Les arguments sont l’installation rapidement progressive de déficits neurologiques dont l’imagerie par scan montre qu’ils sont liés à un gros œdème (gros + eau + lent = tumeur). On aurait pu penser à une métastase (elle boit et fume) mais c’est rare qu’une métastase de cette taille soit unique.

9.Quels traitements ont pu lui être proposés et le décès était-il prévisible ?

Exérèse chirurgicale (toujours incomplète en neuro car le chirurgien ne passe jamais en zone saine sous peine de détruire des fonctions supplémentaires), radiothérapie (qui aggrave parfois les symptômes en raison de l’œdème) et chimiothérapie (en gros, une seule molécule le TEMODAL, relativement bien supporté, qui à l’avantage de se prendre per os). La médiane de survie sans traitement est de 3 mois. Sous traitement de 14 mois.

Merci à tous ceux qui ont joué. Vous ne le savez pas mais vos réponses me rendent service. De la même façon que les médecins de cette histoire sont partis à fond dans leur idée, je fais pareil en neuro, et grâce vos réponses, ça me remet un peu d'aplomb sur ce qui n'est pas purement de ma spé.

De mon point de vue hyper restreint de neurologue, la prise en charge idéale aurait été : apparition de troubles neurologiques inhabituels chez une patiente alcooliques chroniques avec plein de facteurs de risque cardio vasculaire = hospitalisation en urgence + biologie (dont Na) + perfusion de vitamines + IRM.



17 commentaires:

  1. Je me lance, du haut de mes 5 années d'étude et un demi programme de neuro fait :
    1. L'alcoolisation aigue est tout à fait possible dans le contexte mais n'explique pas l'abolition des ROT, à moins qu'il n'y ait une neuropathie longueur dépendant due à l'alcool qu'on ne connaissait pas. La crise comitiale c'est difficile de juger sans en savoir plus sur le "malaise" (perte de contact, clonies...). A priori devant l'apparition brutale d'une dysarthie +/- déficit moteur (ne tient pas debout) j'aurais pensé AVC en 1er.
    2. Pas grand chose à dire si ce n'est qu'il n'est pas très détaillé. Membres supérieurs, membres inférieurs? Tonus?
    3. Guillain Barré : ça colle bien avec l'atteinte symétrique des membres inférieurs, aussi avec les troubles de la déglutition (atteinte bulbaire). Il manque des données sur le mode évolutif (apparemment, apparition brutale) pour s'orienter avec certitude.
    AVC du bulbe : Oui mais n'explique pas l'anesthésie des membres inférieurs.
    4. Je préfère les IRM ^^. Une atrophie asymétrique c'est bizarre non? Ça pourrait pas être des signes d'AVC?
    5. Je reste sur mon hypothèse d'AVC : ça explique les D-Dimères augmentés. Concernant le diagnostic d'EP, on nous apprend à y penser systématiquement devant tout patient hospitalisé. Pour le Lovenox : aïe avec l'insuffisance rénale, ça fait pas bon ménage. + Risque de transfo hémorragique de l'AVC.
    6. une atrophie est devenue une hypodensité, c'est bizarre non?
    7 8 9. Bon là je suis encore plus paumé. je pense aux complications de l'alcoolisme (Gayet-Wernicke, Korsakoff, DT), mais je sais pas vraiment quoi répondre.

    Voilà c'est pas terrible mais bon je me lance, et puis c'est pas les ECN je m'en fous de dire des conneries ;)

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  2. Attention, l'urgentiste mauvaise en neuro se lance.
    1) Bah je dirais qu'elle a pas une alcoolémie à se taper le cul par terre, et que vu comme elle est une habituée de la bibine, c'est pas 0,1 qui vont la rendre symptomatique. Certes l'histoire d'une crise comitiale ne me choque pas, quand bien même personne ne l'a vue convulser ou elle n'a pas les traditionnels stigmates telle la morsure de langue. M'enfin dès le départ, elle est vasculaire. Méfiance.
    2) Asymétrie.
    3) Mais pourquoi un Guillain Barré ?
    Là comme ça (mais je répète que je pipe rien à la neuro), je dirais qu'elle a une neuropathie OH de base, qu'en plus elle circule mal dans ses guiboles et que donc ça aide pas à avoir du neurone sensitif au top de sa forme, et que la dame elle fait un AVC postérieur jusqu'à preuve du contraire.
    4) Bah je sais pas, j'ai pas les images. Mais de fait il ne conclut pas. Genre "TDM compatible avec ceci ou cela". M'enfin il avait possiblement pas des masses de renseignements cliniques ... (parait que ça nous arrive de pas remplir les bons, et pour peu qu'on ait eu qqun d'autre au téléphone pour en parler...)
    5) Je sais pas, c'est sous cortical chez moi, mais coronarienne stentée qui se sent oppressée de la poitrine = syndrome coronarien aigu jusqu'à preuve du contraire. Après, l'EP, ça reste une chienne. Les DDimères j'en pense ... beaucoup trop de choses... Et l'enoxaparine... aussi.
    6) Bah un AVC ischémique, quoi. Quand le scan parle, c'est après la bataille.
    7) Euh un truc compliqué de neuros, non ? Entre l'anosognosie, les troubles phasiques, une chouille de négligence et le fait qu'il est pas exclu qu'elle ait fait un pré-DT en hospit ...
    Roooh ben non j'irais pas dire que c'était idiot ! J'aurais certainement pas fait mieux !
    8) Celui d'AVC, non ? Ben parce que cliniquement on le savait depuis le départ ?
    9) Euh... Ben une prise en charge en UNV, de la lyse ça aurait été compliqué mais bon..., un traitement médical et beaucoup de prise en charge en parallèle (précoce) mais bon ça, j'y pipe encore moins rien, et j'ai honte de l'avouer.
    Elle a saigné entre temps ?
    Le décès était-il prévisible ... je dirais qu'elle filait un mauvais coton dès le départ, mais que l’enchaînement des choses n'a pas aidé.
    RIP Mme XX.
    [Et en fait si il faut, elle a fait une encéphalopathie compliquée genre Gayet-W, et je suis définitivement passée pour une bille.]

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  3. sandra Dupuis7 mai 2014 à 23:01

    1- la première idée c'est qu'une alcoolémie à 0,10 chez quelqu'un qui à l'habitude de consommer 1l de bière par jour et bien ce n'est pas une alcoolisation aiguë.
    La crise comitiale, peut être mais on n'a pas le détail du malaise en question. Mais peut être une crise comitiale dans ce cas sur un syndrome de sevrage ?
    Entre J1 et J4, si la patiente ne s'est pas amélioré sur le plan clinique, il se peut qu'elle ait aggravé les symptômes du syndrome de sevrage ? Avec Déshydratation aggravée par les troubles de la déglutition.
    Question 4 et 6 ben j'en sais rien à part que pour une femme de 68 ans l'alcool a déjà fait bien des ravages dans le cerveau de madame ...
    Question 5 : je ne sais pas à part que le Lovenox dans l'ins rénale c'est pas le top.
    Question 7 : la confusion doit bien s'expliquer par quelque chose ?
    Question 8 : Diagnostic d’encéphalopathie hépatique ? mais alors pas sure du tout je sais même pas si ça peut se voir à l'IRM ... mais on nous aurait donné l'ammoniemie ?
    Question 9 : sevrage complet de l'intoxication alcoolique, décès par engagement cérébral sur encéphalopathie ?
    Voilà j'aurai essayé mais pas facile à mon niveau ..

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  4. Question 1: non a l'alcool, alcoolémie 0,1 ne colle pas pour une habituée présumée du pmi. La crise comitiale: bof bof, c'est trop long pour du post critique
    Question 2: j'aurai aimé savoir MB sup/inf. Et proximal / distal, ce qui a de l'intérêt pour évoquer la poly ta d'ici mon écrite dans mes vagues souvenirsurajoutés

    3/ pour le Guillain barre, je m'attendrais a un déficit +/- symétrique des MB inf, cela expliquerait l.abolition des rot . mais pas un déficit de l'hemicorps. L'examen n'est pas assez précis.
    J'évoquerai plutôt un avec du cervelet pour expliquer l'ataxie +/- du tronc mais comment on intégré l'hemiparesie? Anesthésie des mb inf due a une neuropathie periph secondaire à l'alcool (mais boit elle vraiment??)
    4/ atrophie asymétrique ne serait pas hypodensité du cervelet cas avc du cervelet?
    5/le IG n'ont elles pas été passées un peu vite? Ep sur juste oppression? Y a t il une douleur, une tachycardie, une dyspnée, une desaturation??
    les ddimeres sont a faire si on evoque EP et probabilité clinique faible ou interm. Pas de lovenox si clairance < 30
    6/majoration hypodensité: donc ce n'etais pas une atrophie......nouveaux avc? Cervelet + supra tentoriel?
    7/ sd de korsakoff? (Elle ne parle que de son quotidien: amnésie antérograde??) elle aurait une polyneuropathie périphérique associé et une cardiopathie dilatée sur laquelle elle est passée en acfa + embols => avc surajoutés

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    1. Désolée pour les fautes, mais du téléphone c'était difficile ;)

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  5. A J0 Que penser des deux hypothèses diagnostiques, crise comitiale et alcoolisation.
    Crise comitiale
    -->En faveur : probable confusion post-critique, dans un probable contexte de sevrage alcoolique avec abaissement du seuil épileptogène
    -->En défaveur : l’intervalle entre le malaise et la prise est charge est trop important pour parler d’une crise comitiale avec déficit post-critique transitoire
    Alcoolisation
    -->En faveur : terrain, dysarthrie, syndrome cérebelleux statique probable
    -->En défaveur : alcoolémie

    A J4 Que penser de l’examen moteur de l’urgentiste
    Concernant l’examen strictement moteur, je ne comprends pas trop s’il concerne le côté droit ou s’il concerne juste les membres inférieurs. Parce que si le déficit est proportionnel, ou pas, ça change un peu.

    A J4 Que penser des hypothèses diagnostiques de l’urgentiste
    J’aurais mis l’AVC du tronc en premier. Parce que c’est grave. Ouais. Voilà. Ca semble probable devant la symptomatologie (dysarthrie, syndrome cérebelleux statique ?, malaise initial, troubles de la vigilance, troubles de la déglutition) et les antécédents athéromateux de la patiente. L’hypothèse d’un Guillain Barré est probable aussi, et doit être évoqué car grave vu que troubles de la déglutition. N’aurait il pas fallu faire le scanner après la PL ?

    A J4 Que penser du compte rendu du radiologue (sans les images, c’est volontaire)
    Les anomalies devraient être symétriques non ? J’me souviens pas avoir vu de scanner avec une asymétrie d’atrophie ou de leucaraïose. Sinon, préciser les signes négatifs vu qu’on a du préciser qu’on cherchait un AVC du tronc. Conclusion ? Bon, en tout cas ça n’explique pas la symptomatologie de la patiente. Mais s’il s’agit d’un AVC, les images peuvent être négatives au début… Non ?

    A J5 Que penser du diagnostic d’embolie pulmonaire, des ddimeres, de la prescription de LOVENOX
    D’après le score clinique, la probabilité qu’elle fasse une EP est importante. Je ne suis pas sure de ce que je dis mais je pense que les Ig sont pro-thrombotiques ? Les d dimères n’étaient pas utiles. En tout cas non contributifs vu qu’on serait passé à l’angioscanner normalement de toute façon ? De plus, ils peuvent être positivés par plein de choses chez cette patiente. Faible spécifité, toussa.

    A J6 que penser du nouveau compte rendu du radiologue (toujours sans les images, toujours exprès)
    Embolie pulmonaire proximale ? Distale non vu sur les premiers clichés ? Bilatérale ?
    Concernant l’imagerie cérébrale, on avait parlé de signes d’hypodensités gauches avant ? Ca concorde en tout cas avec l’hypothèse d’AVC.

    A J7 quel symptômes mimant la confusion ont retenu mes collègues. Est-ce que le diagnostic de confusion était idiot ?
    Euh… début de démence ? Vasculaire ? Mixte ? Polyfactorielle ? :D . Au final, quand on prend le patient à un instant T, sans interrogatoire de la famille fiable ou précis, les deux symptomatologies sont semblables.

    Quel diagnostic l’IRM a-t-elle confirmé ? Sur quels arguments mes collègues ont pu se la jouer blasés en donnant le diagnostic avant l’imagerie ?
    Je dirais qu’elle a confirmé la présence d’une démence mixte : alcoolique (avec un nom à coucher dehors que j’oublie tout le temps Machiava quelque chose) et vasculaire. Pour les arguments, je dirais l'interrogatoire de la famille ?

    Quels traitements ont pu lui être proposés et le décès était-il prévisible ?
    Un traitement sympto avec la prise en charge de sa maladie atheromateuse : statine hypolipidémiante, traitement anti HTA dont IEC, kardegic, arrêt du tabac et le sevrage de son OH chronique même si le mal est fait et qu’au final, de mémoire, ça va vite… Et donc oui le décès était prévisible. D’autant plus que la patiente semble en mauvais état.

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  6. Bon je me lance aussi
    1/ 0,1 g/l d'alcoolemie n'est pas assez elevée pour une patiente ayat l'habitude de consommer de l'alcool pour entrainer un tb de l'elocution aussi important et ses troubles de l'equilibre . Son taux d'alcoolemie n'étant pas nul je dirai que cela n'explique pas la survenue d'une crise comitiale .Cat -------> Urgence avis neuro

    2/ Il manque l'examen des paires craniennes , a t il recherché des signes de méningites , comment sont les pupilles ?
    3/AVC tronc, l'atteinte motrice est plutot hemispherique gauche et pourquoi une atteinte paresthesique des membres inferieurs
    S de Guillain Barré - Je sais pas je n'y ai jamais rien compris à ce syndrome ;D-

    4/ leucoaraiose au scanner ? je pensais que c'etait plus un signe decrit en IRM ;(
    pas de commentaire sur le tronc cerebral, ni sur la taille des ventricules
    5/devant une douleur thoracique le diag d'embolie pulmonaire doit
    etre evoqué ainsi que celui de dissection de l'aorte Thoracique, l'idm .
    6/ pas d'idée ;(

    7/ la meningo encephalite explique la confusion qui est plus ds le cadre d'une démence
    8/ je seche sur les signe à l'IRM . je pense à une neuro syphilis devant les atcd de vie dissolue à la BOWIE avec un meningovascularite et tabès . les Neuro ont t ils fait une sero syphilis ou l' ont ils recherche ds le LCR ?
    8/ penicilline fortes doses , Deces previsibles devant les nombreuses complications .



    Voili Voilou

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  7. Bon, je vais jouer... Je ne sais pas si tu as donné des réponses sur Twitter ou pas, donc pardon si je suis redondant avec une piste éliminée (ou tant mieux, remarque ^^)

    Pour résumer (j'écris tout haut...) : femme 68 ans, alcoolo-tabagique, HTA, cholestérol, AOMI, SCA, insuffisance rénale (vasculaire sans doute), syndrome cérébelleux statique et cinétique (alcool). Etat neurologique de base pas gégène, potentiellement dû à l'alcool (amnésie antérograde dans un Gayet-Wernicke ?)

    1. A J0... Dysarthrie, trouble de l'équilibre, neuropathie (périphérique ancienne ?), pas de syndrome pyramidal. J'évoque volontiers un AVC (cérebelleux, Wallemberg, PICA et tous ces machins là) devant le terrain et le caractère aigu, brutal, déficitaire, d'emblée maximal, et le fait que ça inquiète la famille et le médecin (donc plutôt pas le syndrome cérébelleux ancien sur cet argument).
    En deuxième hypothèse, un Gayet-Wernicke, mais on n'a pas trop de notion de troubles oculomoteurs (recherchés ?)
    Et puis il faudrait penser aux HSD/HED après un trauma crânien...

    -> Crise comitiale : c'est plutôt productif que déficitaire, et ça mérite dans tous les cas une exploration (comitialité sur quoi ?)
    -> Alcoolisation : bah, alcoolémie à 0,1 g/l c'est 1/2 verre donc voilà ^^ (assez récurrent dans ce dossier de retenir ce qu'on a éliminé par la paraclinique :D)

    2. A J4... Déficit moteur prédominant à droite, déficit sensitif en chaussettes bilatérale (neuropathie alcoolique sans doute), syndrome cérébelleux, neuropathie (idem ?), troubles de déglutition, ralentissement psychomoteur.

    Il manque l'examen des yeux : ophtalmoplégie pour mon Gayet-Wernicke, nystagmus pour caractériser le syndrome cérébelleux, et myosis/mydriase pour les AVC (Claude-Bernard-Horner aussi dans le Wallenberg il me semble).
    On ne peut pas dire qu'un hémicorps est à 3/5 ou 4/5, ce sont des cotations de déficit segmentaire (plus sûr du terme) pour les biceps, triceps, etcetereps. Un testing global préalable par Barré et Mingazzini aurait été bienvenu pour tester l'asymétrie réellement.

    3. J4...
    --> Guillain-Barré : moui, chez une patiente alcoolique, avoir une neuropathie en chaussettes n'oriente pas franchement vers le Guillain-Barré mais c'est sûrement bien d'y avoir pensé quand même. Ascendant et symétrique, ça colle bien, forcément.
    Par contre, la PL normale, ça n'oriente pas vers le diagnostic qui sera quand même retenu (bis repetita).
    --> AVC du tronc : assez logique d'y penser devant un syndrome cérébelleux aigu et un déficit moteur unilatéral (a priori, maintenant on a l'impression que c'est peut-être un peu bilatéral quand même...)
    --> je pense qu'il faut encore penser au Gayet-Wernicke ici, à ce stade du dossier.

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  8. et la suite...

    4. J4...
    Atrophie cérébrale à prédominance droite et cérébelleuse et leucaraïose diffuse à gauche : comme tous les patients de 67 ans ayant singé Bowie, en fait.
    Ca manque de vascularisation, peut-être... (TDM sans urgence maintenant, voir avec l'insuffisance rénale... et une IRM, ç'aurait été nickel :p)

    5. J5...
    Le Guillain Barré aurait mérité un EMG avant de subir l'assaut d'IgIV... Ces molécules sont pourvoyeuses de bouffées de chaleur, thrombophlébite cérébrale et autres thromboses, d'où l'évocation de l'EP avec les douleurs thoraciques brutales.
    Comme l'hypothèse d'EP est forte, les D-Dimères n'ont pas d'intérêt (exclure les probabilités faibles pré-test), il fallait aller à l'angioTDM immédiatement.
    Les D-Dimères sont augmentées en cas d'insuffisance rénale, d'AVC... Peut-être que les IgIV les augmentent également, je ne sais pas.
    Le LOVENOX c'est pas l'idéal selon le stade d'insuffisance rénale. Elle doit avoir l'AMM dans les EP maintenant je pense (c'était qu'INNOHEP avant)

    6. J6...
    AngioTDM : embolie pulmonaire... quel côté, quelle taille ? On dirait que les IgIV ont fait leur boulot en tout cas.
    TDM cérébrale : "majoration de l'hypodensité", c'est quoi, laquelle ? L'atrophie ?

    7. A J7...
    Je dirais bien une amnésie antérograde. Ou alors la dysarthrie associée à une aphasie de Wernicke (fluente). Ahah.
    Le ralentissement psychomoteur peut également être trompeur.
    La confusion est fluctuante donc le diagnostic est rarement idiot.

    8. A J7...
    L'IRM a confirmé le diagnostic de... jesaispas. Avec l'hémiplégie droite et l'hypodensité gauche, restons basiques : un AVC sylvien gauche.
    Tiens, et si les ROT étaient abolis par la neuropathie et masquaient ainsi l'hyperréflexie classique des AVC ?! C'est peut-être ça qui est trompeur depuis le début. (à confirmer, il est tard...) (gâcheur de début de nuit, va).
    Du coup, les neuros peuvent se la jouer blasés avec les anciennes imageries et l'examen clinique de la patiente : aphasie, hémiplégie unilatérale... chez une patiente en prévention secondaire.
    Et re-du coup, le LOVENOX c'était moche.

    9. A J7...
    Traitement de risque cardiovasculaire élevé : bêta bloquant, aspirine, statine, IEC, arrêt d'alcool et tabac.
    Je couvre B1-B6 pour le DT/Gayet/Korsakoff, et Valium - hydratation au début du sevrage
    Kiné, orthophoniste
    Assistante sociale, psychologue selon les souhaits de la patiente...
    Chez une patiente en refus de soin avec un état neurologique de base détérioré, le décès précoce est attendu oui...

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  9. Allez je me lance ! Sans tricher donc je risque d'en dire des grosses comme moi...

    Q1. Je n'aurais peut-être pas évoqué en 1er ces 2 diagnostics. Crise comitiale: évidemment il faut y penser vu le contexte éthylique, mais le cas clinique mentionne que l'examen est effectué l'après-midi pour un malaise survenu le matin. Si c'était une crise simple, je m'attendrais à une régression des signes. Là ce n'est pas le cas. Alcoolisation : se méfier des symptômes neuros chez les alcoolo-dépendants, trop facilement attribués à l'alcoolémie.... Je dirais que sur un terrain chronique, si la famille a appelé c'est que la situation est différente de d'habitude. Mais enfin là on manque d'info pour discuter, il faudrait savoir quel est son état de base, si elle fait souvent des malaises.
    En 1er j'aurais évoqué un AVC je crois.

    Q2. Si le testing est (bien) fait en ayant à l'esprit les échelles standard, 3/5 et 4/5 ça correspond à une description précise (contraction active contre pesanteur et contre résistance). Je n'en tirerais pas grand chose de plus que « petit déficit moteur à droite » (l'intérêt d'une échelle précise dans ce cas c'est d'être répétée).

    Q3. J'aurais pas mis le Guillain-Barré en 1er, l'examen neuro des membres infs serait selon moi à mettre sur le compte d'une neuropathie d'origine alcoolique. De plus il n'est pas mentionné de déficit moteur des membres infs, juste anesthésie. (et aréflexie).
    J'aurais évoqué AVC en 1er et sûrement AVC cérébelleux (+/- ailleurs) avant le tronc. (d'ailleurs, faire la PL avant le scanner si on suspecte un AVC du tronc c'est normal ? - je rappelle que je fais sans tricher, si je viens de dire une bourde soyez indulgents -)

    Q4. Ben, qu'il y a une atrophie et une leucoaraïose, je m'assiérais sur le « un peu plus à droite et un peu plus à gauche », et dans un contexte alcoolo-tabagique j'ai une idée de l'étiologie.
    Par contre vu le contexte, l'absence de lésion est bizarre, si c'est un AVC ischémique on devrait avoir quelque chose à J4 quand même, non ?

    Q5. Le diagnostic d'EP cliniquement oui, on peut imaginer qu'elle est alitée, + dyspnée tout ça. Même avec l'étiologie médicamenteuse, cliniquement ça doit faire évoquer une EP. Par contre les D-dimères non (trop de faux positifs ! soit direct angio-scan soit au moins Doppler veineux des MI). Lovenox honnêtement j'ai un doute. Si à dose curative je crois que ça a l'AMM mais j'ai un doute.

    Q6. « Majoration des signes d'hypodensité gauche ». Majoration veut dire qu'il y en avait déjà avant, mais tu ne mentionnes pas dans ton exposé ? Ou c'était pas dans le compte-rendu ?

    Q7 & Q8. Je pensais à une encéphalopathie de Gayet-Wernicke, dont les signes comportent un syndrome confusionnel (apparition aiguë ou sub-aiguë, désorientation temporo-spatiale + agitation). Ce sont donc les signes du SC qui auraient été observés, et non c'est pas idiot vu que le GW comporte un syndrome confusionnel. L'IRM devait montrer une atrophie des corps mamillaires.
    Le contexte d'éthylisme chronique et la présentation neurologique avec syndrome cérébelleux, troubles de déglutition, et absence de lésion franche d'AVC au scanner vont dans ce sens, + évolution sub-aiguë sur quelques jours (entre J0 et J4).
    Par contre je ne sais pas comment expliquer l'hémiplégie et l'AVC clinique + au scanner. C'est « juste » concomittent ou associé dans le cadre du GW ?

    Q9. Perf de vitamine B1 IV. Pour l'évolution vers le décès, je ne sais plus si le GW en soi est mortel, ou si cela survient le plus souvent chez des patients qui sont déjà très fragiles, et où le terrain fragile + hospitalisation / alitement prolongé etc peut précipiter une issue fatale.



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  10. 1) Un état post critique aussi long, et une ébriété à 0,1g/l, chez une éthylique qui plus est ? Seriously ?
    2) Une hémiparésie à droite, alors que le coté gauche est pire ? Hhhhmmm ?
    3) Il n'évoque pas une encéphalopathie.
    4) Il est pas clair, il parle de focalisation de phénomènes diffus. Ca indique une deuxième lecture ou une IRM
    5) Elle a 70 ans, elle est alcoolique, confuse, tabagique, athérosclérotique, insuffisante rénale. Les DDimeres sont positifs a priori sur ce terrain. Je traite pas des embolies pulmonaires moi, Monsieur. Moi c'est les grippes et les gastros. Toutefois, le lovenox chez l'insuffisant rénal, je me méfierais quand même, hein.
    6) Ben, il apporte rien de vraiment précis, si ce n'est qu'il indique qu'on aurait besoin d'une IRM et d'un neuroradiologue.
    7) Une encéphalopathie. Non, pas idiot.
    8 et 9) Mec, je sais pas, pourquoi tu crois qu'on a inventé les neurologues, hein ?

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  11. Entre2Chaises8 mai 2014 à 11:35

    Voila j'ai bien pédalé dans la choucroute, pressée de voir la correction parceque là je ne comprends RIEN à ce cas clinique! Merci en tous cas pour cette nouvelle énigme!

    1. A J0 Que penser des deux hypothèses diagnostiques, crise comitiale et alcoolisation.
    Alcoolisation aigue : pas de raison d’avoir une abolition des réflexes. Par contre la patiente peut avoir une neuropathie périphérique d’origine toxique (OH chronique) et donc avoir des réflexes abolis en permanence.
    Crise comitiale : possible dans le contexte d’alcoolisation chronique entrainant une souffrance cérébrale. Rechercher une morsure de langue. Les symptomes pourraient faire partir de la phase post-critique de la crise.
    Il faut aussi toujours penser à une hypoglycémie devant des signes neuros.
    2. A J4 Que penser de l’examen moteur de l’urgentiste
    Il manque le testing des paires crâniennes, peut être non noté dans le dossier. Ce serait bien de connaitre quels réflexes ont été testés (et quels groupes musculaires accessoirement).
    Il manque aussi le test de marche, probablement non réalisable.
    3. A J4 Que penser des hypothèses diagnostiques de l’urgentiste
    Guillain Barré semble une hypothèse acceptable devant l’aggravation progressive des symptomes. En revanche cela ne colle pas trop avec l’hémiparésie et surtout avec les troubles de la parole précoces, le Guillain Barré commençant classiquement de manière distale aux membres inférieurs. Ici l’anesthésie symétrique aux membres inférieurs peut être due à une neuropathie alcoolique déjà présente avant (neuropathie longueur-dépendante avec anesthésie en chaussettes). L’absence de Babinski est compatible avec une atteinte périphérique, donc avec le Guillain Barré.
    AVC du tronc compatible avec le malaise initial (début par un grand vertige du syndrome de Wallenberg), les troubles de déglutition, le syndrome cérébelleux mais pas avec l’installation progressive des symptomes. Les déficits seraient apparus de façon brutale. Il y aurait un syndrome alterne type syndrome de Wallenberg. Ici on a pas d’infos sur la sensibilité/motricité du visage.
    Il aurait pu évoquer d’autres causes d’atteinte neurologique progressive : SEP, maladie de Lyme. Mais le Guillain Barré et l’AVC du tronc sont à évoquer en priorité en raison de la dysautonomie et du risque d’atteinte cardiaque et respiratoire du Guillain Barré et du risque d’atteinte de la formation réticulée activatrice ascendante (coma) dans l’AVC du tronc.
    4. A J4 Que penser du compte rendu du radiologue (sans les images, c’est volontaire)
    Atrophie cérébrale et cérébelleuse compatible avec alcoolisme chronique, mais elle serait symétrique. Leucaraïose : installation progressive, donne une démence vasculaire. Ca n’explique pas les symptomes de la patiente.
    (Pour la PL normale, ça n’élimine pas le Guillain Barré car la dissociation albumino cytologique du LCS peut être retardée).

    A J5 Que penser du diagnostic d’embolie pulmonaire, des ddimeres, de la prescription de LOVENOX
    Diagnostic d’embolie pulmonaire : devant des douleurs oppressantes (thoraciques ?) à ECG normal, ça doit être évoqué, d’autant plus que la patiente est alitée potentiellement depuis le début de ses symptômes, soit 5j.
    Dosage des D-Dimères : peut être faussement positif en contexte inflammatoire (Guillain Barré) ou si AVC, donc inutile ici. Il aurait fallu faire des gaz du sang et une radio de thorax.
    Prescription de LOVENOX : aurait due être faite avant si la patiente est alitée depuis 5j et pas d’hémorragie au scanner. Pourquoi l’arrêter sachant qu’elle va rester alitée ? (insuffisance rénale ? Mais j’imagine que la bio avait été faite avant la première prescription de Lovenox).

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  12. Entre2Chaises8 mai 2014 à 11:35

    5. A J6 que penser du nouveau compte rendu du radiologue (toujours sans les images, toujours exprès)
    Pourquoi pas…ce serait mieux d’avoir une IRM avec entre autres une séquence de diffusion.
    6. A J7 quel symptômes mimant la confusion ont retenu mes collègues. Est-ce que le diagnostic de confusion était idiot ?
    Un syndrome démentiel qui aurait commencé bien avant l’épisode aigu (compatible avec le déclin cognitif remarqué par sa famille). La différence entre les deux est essentiellement la durée des symptomes donc sans renseignement sur son état antérieur précis, on peut prendre la démence pour une confusion.
    7. Quel diagnostic l’IRM a-t-elle confirmé ? Sur quels arguments mes collègues ont pu se la jouer blasés en donnant le diagnostic avant l’imagerie ?
    Devant les symptômes et l’aspect au scanner, si on ne retient ni la leucoaraiose ni l’atrophie cérébrale, peut-être une SLA qui donne un aspect de démence vasculaire ?
    Mais je ne sais pas si les signes sont si caractéristiques à l’imagerie…je suis paumée depuis la question 5 en fait.
    8. Quels traitements ont pu lui être proposés et le décès était-il prévisible ?
    Décès prévisible car aucun traitement efficace contre la SLA, les malades décèdent d’insuffisance respiratoire le plus souvent.

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  13. Bonjour ! (ou bonne nuit... il est 5h40...) Allez hop ! je me lance, malgré l'heure indue.

    1) A J0 Que penser des deux hypothèses diagnostiques, crise comitiale et alcoolisation ?
    Alors, de mes souvenirs de neuro, ces deux diagnostics font effectivement partie de ceux à évoquer devant un trouble neuro/trouble de la conscience chez un alcoolique chronique. Toutefois, le fait de conclure à un alcoolisation avec une alcoolémie à 0,1 me semble un peu rapide, ce d'autant plus que visiblement les autres fois où elle est alcoolisée, tout se passe bien et que là, il semble y avoir modification par rapport à l'état antérieur. Pour la crise comitiale, si elle est évoquée, elle doit alors faire éliminer une hyponatrémie ou une crise sur HSD donc, si le médecin y croit, il aurait du envoyer la patiente aux urgences pour faire un peu plus qu'une prise de sang. D'ailleurs, en parlant de prise de sang, on aurait apprécié qu'il précise ce qu'il a demandé, NOTAMMENT en NUMERO UN si il a fait un dextro au domicile, puis si dans la prise de sang si il a demandé une natrémie et un bilan hépatique/bilan de coag. De mémoire, troubles de la conscience chez un OH = OH aigue, syndrome de sevrage, hypoglycémie, hyponatrémie, HSD aigu, CC sur HSD chronique/aigu, encéphalopathie hépatique... hum... je dois en oublier mais en gros, quoi !

    2) A J4 Que penser de l’examen moteur de l’urgentiste ?
    Déjà, il est fait trop tard ! Le médecin traitant voit la patiente en fin de matinée et l'urgentiste l'examine en début de soirée ??! que s'est-il passé entre temps... ?
    Ensuite, plus sérieusement : bon ben la dame est ébrieuse et ralentie mais on sait pas si c'est pire que d'habitude (pour une OH chronique donc avec probable atrophie cérébelleuse). L'anesthésie à mi-cuisse et les ROT absents ben clairement, comme on n'a pas d'antériorité avant J0, si ça se trouve elle les a depuis belle lurette avec sa neuropathie alcoolique... Pour ce qui est de l'hémiparésie asymétrique, en revanche, là ça m'a l'air pertinent de le noter.
    Et les troubles de la déglutition... ? ils sont passés où... ?

    3) A J4 Que penser des hypothèses diagnostiques de l’urgentiste ?
    Comme je le disais à la question précédente, si elle n'a plus les troubles de la déglutition, conclure à un SGB sur une simple neuropathie périphérique d'ancienneté inconnue chez une patiente alcoolique, ça me semble un peu tendu... Il ne faut pas le méconnaître (d'où la PL) mais je n'en ferais pas mon hypothèse principale. L'AVC du tronc me semble plus probable initialement. Et dernier truc : la bio, BORDAYL !! on sait toujours pas quelle est sa bio ? parce que là, franchement, ça aiderait à réfléchir, quoi...

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  14. (suite)
    4) A J4 Que penser du compte rendu du radiologue (sans les images, c’est volontaire) ?
    Oui heu bon alors l'imagerie, comment dire... ben je suis pas radiologue, quoi !
    Déjà, le scan n'était pas injecté j'imagine puisque la dame est insuffisante rénale. Mais du coup, l'idéal, ça aurait été de faire une IRM. On voit bien le tronc avec un scann non injecté simple ? Je sais que pour les suspicions d'AVC, dans le petite service de périph d'urgences où j'étais on faisait les scann sans injection et si pas de saignement (et même si pas d'ischémie visible), on anticoagulait avec contrôle TDM à H48 si on était hors délais pour la thrombolyse. Mais ici le tableau est suffisamment chelou et mal systématisé pour ne pas se contenter d'une TDM sans injection pour poser le diagnostic. D'ailleurs, visiblement, le diag n'est pas retenu et la dame monte en service de médecine sans diagnostic posé.
    Pour la leucoaraïose et la leucoatrophie je dirais que c'est des trucs anciens et donc pas pertinents dans le cas présent. Si tant est que les images soient correctement interprétées. Genre qu'on ait pas confondu une leucoatrophie et une HTIC ou un truc comme ça.
    Du coup, ne pouvant éliminer l'hypothèse de l'AVC (et devant le délai dépassé pour une thrombolyse) j'aurais mis une anticoagulation adaptée à la fonction rénale. (Toujours pas de bilan de coag... ?)

    5) A J5 Que penser du diagnostic d’embolie pulmonaire, des ddimeres, de la prescription de LOVENOX ?
    Objectivement, entre les symptomes et la chronologie, j'aurais évoqué en premier une intolérance aux IGIV, parce que ça y ressemble beaucoup. Ensuite, les Ddimères, dans ce contexte, ils sont pertinents... ? Le Lovenox, je sais pas combien elle a d'insuffisance rénale, mais j'aurais mis plutôt de la calciparine. Et visiblement, elle a eu l'angioscann direct donc on aurait pu attendre juste 1h non... ? Ou si elle en est AU POINT de faire un malaise sur son EP, c'est une écho coeur que j'aurais demandée. D'ailleurs, l'écho ça aurait épargné un peu sa fonction rénale... En plus, on nous parle pas de sa Saturation ni de ses Gaz du sang artériels. Bref, ça m'a l'air d'être un peu fait à la va vite tout ça...


    6) A J6 que penser du nouveau compte rendu du radiologue (toujours sans les images, toujours exprès) ?
    Ah bah tiens il ne m'avait pas semblé avoir lu une histoire d'hypodensités. Alors de là à dire qu'elles se majorent... ? Bon, par contre, côté anatomie, ça a l'air de coller : hypodensités gauches et hémiparésie droite. L'angioscann : bon ben EP. Cela dit, je constate qu'ils n'ont pas hésité à injecter deux fois le thorax alors que les TDM cérébrales ont l'air non injectées à chaque fois. C'est un choix ? #JPLQ

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  15. (re-suite)
    7) A J7 quel symptômes mimant la confusion ont retenu mes collègues. Est-ce que le diagnostic de confusion était idiot ?
    Le symptôme mimant la confusion... ? Alors comme ça, à froid, je dirais que ce qui ressemble le plus à une confusion et qui diffère uniquement par le caractère ancien/récent, c'est la démence. Mais du coup ça voudrait dire qu'elle était dans le même état de "confusion" depuis des mois, hors la famille a appelé justement parce qu'elle n'était pas comme d'habitude. Du coup, je pencherais plutôt pour un truc de l'alcoolique genre Gayet Wernicke ou Korsakoff. Sachant que je sais plus bien ce qu'est le Gayet Wernicke mais qu'il me semble que c'est aigu et que si ça continue, ça devient un Korsakoff.
    Savoir si le diagnostic de confusion était idiot ? Ben j'en sais rien. Mais peut-être qu'il y a un adage de neuro qui dit "toute confusion chez un alcoolique chronique n'est pas une confusion mais un Truc-Bidule jusqu'à preuve du contraire" ou un truc comme ça ?
    Après, il y a pas aussi la possibilité d'une sclérose combinée de la moelle genre sur un déficit en vitamine qu'ils ont voulu corriger en voulant trop bien faire en plus des perf d'IGIV et que du coup ils ont mis la B9 avant la B12 ou bien l'inverse ? Ou bien c'est une histoire de chasse qu'on nous apprend pour les ECN ?
    Enfin, en dehors de tout contexte OH chronique, le trouble de la déglutition, ça me fait tilter sur les maladies neuro dégénératives type SLA (enfin, ça serait plutôt hémiparésie mais peut-être qu'on peut avoir un trouble de la déglutition à cause d'un hémiparésie/faciculation de la langue ?)
    (C'est difficile quand-même...)

    8) Quel diagnostic l’IRM a-t-elle confirmé ? Sur quels arguments mes collègues ont pu se la jouer blasés en donnant le diagnostic avant l’imagerie ?
    Arf mince j'ai triché je suis allée vérifier pour l'histoire du Gayet Wernicke après coup, et du coup, si c'était un GW, je dirais : les troubles oculomoteurs ? Et si c'est pas un GW bah... je sais pas !!

    9) Quels traitements ont pu lui être proposés et le décès était-il prévisible ?
    Putain, les questions à tiroir : c'est super vache ! Si tu te trompes de diagnostic, tu foires tout derrière !
    Alors ben le ttt si c'est un GW, ça serait des vitamines. Et puis donc poursuivre l'anticoag pour l'EP.
    Le décès prévisible : j'en sais rien (j'ai arrêté de lire le truc sur le GW hein pour pas tricher complètement non plus !). Mais compte tenu de l'état général, de l'âge physiologique, de l'EP associée.... ça fait beaucoup, quoi. Même si elle est jeune...

    Bon ben voilà, j'espère n'avoir pas été trop ridicule...
    J'attends les réponses avec impatience !

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  16. Entre2Chaises8 mai 2014 à 17:03

    J'avais pensé à la tumeur cérébrale mais je pensais qu'on aurait au moins vu quelque chose au scanner donc j'avais éliminé cette hypothèse!
    C'est possible de passer totalement à côté d'une tumeur cérébrale symptomatique au scanner même si ce n'est pas l'examen de référence pour poser le diag?

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