Nouveau cas clinique pour discuter. Toujours le même principe : un dossier fourni en l'état (sauf les images, mais c'est un choix). Comme vous avez toutes les infos, l'idée n'est pas de critiquer à posteriori mais de taper la discut' autour de ce qui a été fait. Comme d'hab vous pouvez répondre dans les commentaires ou sur twitter.
Mme XX a 68 ans. Elle a comme gros problème dans la vie, d’avoir eu une vie à la Bowie, mais avec un organisme moins résistant : elle à une dyslipidémie cognée, fume toujours un paquet et demi par jour, ne dit pas non à son litre de bière quotidien, et est hypertendue non contrôlée (en fait elle est inobservante).
Ce mode de vie est la cause probable d’une artériopathie diffus avec une claudication à la marche, à priori inopérable, d’une insuffisance rénale, d’un infarctus du myocarde à 59 ans avec la mise en place de stents, et d’un syndrome cérébelleux lié à l’alcool, se manifestant par une dysarthrie et un tremblement des membres supérieurs. Au niveau cognitif elle donne bien le change avec ses amis de bar tabac mais sa famille la décrit comme étant incapable de parler d’autre chose que de son quotidien.
J0 après-midi. Son médecin traitant est appelé par la famille car madame XX a fait un malaise le matin et depuis a du mal à parler et ne tient que difficilement débout. Cliniquement elle est parfaitement consciente, articule mal, est instable en position debout. ses réflexes sont abolis, les cutanés plantaires sont indifférents. Il se pose la question d’une crise comitiale ou d’une intoxication alcoolique. Il obtient une biologie rapide avec une alcoolémie à 0,1 g/l, le reste de la bio (laquelle ?) étant normale. Il conclut à une intoxication éthylique simple.
J4 fin de matinée – La famille rappelle le médecin traitant car madame XX est toujours mal (aucune info sur ce qui s’est passé entre J0 et J4). A son arrivé elle a une hémiparésie droite, est toujours ébrieuse et confuse et les réflexes sont toujours absents. En l’examinant plus finement, il constate également qu’elle a des troubles de la déglutition. Il décide d’adresser madame XX aux urgences.
J4 début de soirée aux urgences - Le médecin constate une hémiparésie droite à 3/5 mais note également que le côté gauche est faible à 4/5, les réflexes sont effectivement absents, les cutanés plantaires neutres. Il constate aussi une anesthésie symétrique des deux membres inférieurs qui remonte à mi-cuisse. Au niveau cognitif, il la décrit comme étant ébrieuse et ralentie. Les constantes vitales sont normales. Les diagnostics évoqués sont, dans l’ordre, Syndrome de Guillain Barré, puis AVC du tronc. Il réalise une ponction lombaire et un scanner cérébral. La PL est normale. Le radiologue écrit que le scan met en évidence une grosse atrophie cérébrale et cérébelleuse et une leucaraïose diffuse. L’atrophie prédomine à droite et la leucaraïose à gauche.
J5 matin – Le médecin de médecine polyvalente estime que le diag de Guillain et Barré l’emporte. Madame XX est perfusée avec des immunoglobulines IV. Une heure après le début de la perfusion, alors qu’elle est presque finie, madame XX, toujours ébrieuse, se plaint de douleurs oppressantes et de bouffée de chaleur. L’ECG est normal, les Dimères positifs, une embolie pulmonaire est évoquée, du LOVENOX est prescrit, un angio scan pulmonaire est réalisé (normal), le LOVENOX arrêté. Le médecin se pose la question d’une intolérance à cette immunoglobuline IV et change de produit.
J6 – fin de matinée. Madame XX est toujours hémiparétique, ébrieuse et confuse. La perfusion du matin s’est bien passée mais elle ressent de nouveau une oppression thoracique. Le nouvel ECG est normal.
J6 – début d’après-midi. Madame XX s’aggrave. Elle est franchement hémiplégique, confuse et dyspnéique. Nouvel angio scan thoracique : embolie pulmonaire. Nouveau scan cérébral : majoration des signes d’hypodensités gauches. Possible AVC ischémique semi récent.
J6 – soirée. Le médecin décide de passer la main et de contacter un service de neurologie qui accepte la patiente pour le lendemain (waouh, ils ont de la place eux !)
J7 – en neuro. Madame XX a une hémiplégie droite complète, ses réflexes sont toujours aussi absents, sa sensibilité toujours aussi médiocre jusqu’aux cuisses. Mes collègues ne retiennent cependant la confusion, ne retiennent ni la leucoaraiose, ni l’atrophie asymétrique. Ils font un diagnostic qui sera confirmé deux jours plus tard par l’IRM. La patiente se voit proposer un traitement qui ne modifie pas ses symptômes, et décède quatre mois plus tard.
- A J0 Que penser des deux hypothèses diagnostiques, crise comitiale et alcoolisation.
- A J4 Que penser de l’examen moteur de l’urgentiste
- A J4 Que penser des hypothèses diagnostiques de l’urgentiste
- A J4 Que penser du compte rendu du radiologue (sans les images, c’est volontaire)
- A J5 Que penser du diagnostic d’embolie pulmonaire, des ddimeres, de la prescription de LOVENOX
- A J6 que penser du nouveau compte rendu du radiologue (toujours sans les images, toujours exprès)
- A J7 quel symptômes mimant la confusion ont retenu mes collègues. Est-ce que le diagnostic de confusion était idiot ?
- Quel diagnostic l’IRM a-t-elle confirmé ? Sur quels arguments mes collègues ont pu se la jouer blasés en donnant le diagnostic avant l’imagerie ?
- Quels traitements ont pu lui être proposés et le décès était-il prévisible ?
Vous avez étés pleins à jouer et par rapport aux cas précédents, celui-ci a donné lieu à pleins de questions sur les infos disponibles. Beaucoup ont eu l'impression qu'il manquait des choses et je le pense aussi, mais le principe est de prendre de le dossier tel qu'il est. La seule différence entre vous et moi, c'est que je connais le diagnostic final et que j'ai vu les images IRM. Par contre je n'ai pas plus d'infos sur ce qui c'est passé avant l'IRM, et les images des scanners sont illisibles, elles ont été abimées (on pourrait faire un petit speech sur la durabilité des scans imprimés sur papier...).
Autre info, comme vous allez le voir, ce qui est intéressant ici c'est de réfléchir avec des outils de sémio neuro de base. Si je dis ça, c'est pas pour mette la pression en jouant au neurologue qui s'étonne que tout le monde ne connaisse pas son métier, mais pour essayer de vous montrer comment je pense qu'il faut réfléchir en restant simple. Le problème de ce dossier, et ça explique le choix du titre, c'est que tout les médecins sont partis à fond sans se poser et remettre en cause ce l'avis de celui ou celle qui les a précédé.
Dernière infos : un cas identique, avec de la biologie factice, avait été proposé par un PU à la banque de l'internat il y a des années (du temps du concours). Je n'ai pas eu besoin de le recopier, car cette histoire est relativement banale
Comme vous avez été nombreux à répondre sur twitter, je vais essayer non seulement de vous donner mes réponses, mais également de discuter des vos hypothèse, après chaque question. Si vous ne vous retrouvez pas, dites le moi.
Sur ce, si vous êtes prêt, on attaque !à
1. A J0 Que penser des deux hypothèses diagnostiques, crise comitiale et alcoolisation.
Avant de répondre, il faut déjà voir ce que l'on sait à ce stade :
C'est un femme relativement jeune (en tout cas pas l'âge où on a une démence dégénérative de type Alzheimer ou DFT cognée). Elle a de gros facteurs de risques cardio vasculaires. Elle est alcoolique chronique avec déjà une atteinte cérébelleuse et probablement déjà un début de démence alcoolique, et elle est insuffisante rénale.
Le médecin traitant est appelé pour un malaise survenu le matin. On n'a pas de description du malaise, mais en tout cas il y a un avant et un après. Avant elle était comme d'habitude, et depuis elle articule mal (dysarthrie et pas aphasie), est consciente, et ne tient pas debout (parésie ? origine cérébelleuse ?). Ces anomalies sont de durée longue, puisque elles sont toujours présente dans l'après midi.
Concernant les reflexes, à ce stade on ne peut pas en faire grand chose : elles est alcoolique chronique au stade cérébelleux, donc elle a probablement une neuropathie périphérique. L'abolition de ses reflexes et donc attendue. Par contre ses RCP ne sont pas en extension ce qui n'est pas en faveur d'une atteinte centrale (les RCP restent réactif trés longtemps, même chez les sujets neuropathiques, car ce sont des reflexes archaïques).
Bonus, on sait que l'alcoolémie est très basse à ce moment là.
Si les troubles de madame XX étaient liés à une alcoolisation aigue, ça expliquerait la majoration des troubles de l'équilibre, et on pourrait estimer que les troubles de la paroles sont liés à une dysarthrie cérébelleuse. Mais le début étant net, il faudrait qu'elle se soit alcoolisée pendant la nuit. Et vu son passif, il faudrait qu'elle ait bu beaucoup plus que son litre quotidien. Son alcoolémie étant basse, ce diagnostic ne colle pas.
Si les troubles étaient liées à un crise comitiale, ça expliquerait le début brutal, on aurait également une cause possible avec une alcoolémie trop basse favorisant une crise de sevrage. Par contre la clinique ne vas pas. Elle est parfaitement consciente. Donc si elle est toujours en crise, elle fait une crise partielle (les crises généralisées donnent toutes des troubles de la conscience). Dans ce cas elle aurait une crise partielle qui dure depuis plusieurs heures (ça se nomme un état de mal partiel) ce qui en soit est déjà extra ordinairement rare. Mais même dans ce cas, il faudrait trouver une systématisation corticale cérébrale qui explique le tableau. Le seul cortex qui peut donner des troubles de l'équilibre et de l'articulation, c'est le cervelet. Or un cervelet, c'est pas un cerveau, et ça ne crise pas. Donc le diagnostic ne colle pas non plus.
Certains ont pensé à une forme de paralysie de Todd. Pour ceux qui ont oublié ce que c'est, c'est une paralysie motrice qui se voit en post critique de crises partielles, qui peut durer plusieurs heures et qui mime en tout point un AVC. Mais une paralysie de Todd est systématisée (hémi corps, membre) et surtout, ça ne peut pas pas plus qu'une crise, toucher le cervelet. Donc c'est pas ça (mais bravo à ceux qui y on pensé, c'est un piège classique mais vicieux).
Ma première hypothèse dans ce contexte, aurait été un AVC cérébelleux devant les facteurs de risques cardio vasculaires et la clinique. Pour être précise : un tableau neurologique associant un déficit, brutal d'emblée maximal, focale, spontané est un AVC avec un sensibilité de 50% et une spécificité de 80%. Les faux positifs ayant ces quatre critères sont 1/ les épilepsies (7%) 2/ les auras migraineuses (4%), 3/ les tumeurs (3%), 4/ les démences (3%) et 5/ les tableaux psychiatriques. Pour avoir une vue plus globale : 1% représente 1500 cas par ans en France, donc 4% ça fait 6000 cas.
2. A J4 Que penser de l’examen moteur de l’urgentiste
Je pense qu'il s'est fait avoir ! Que la cotation motrice soit à 3/5 d’un côté pourquoi pas. Mais 4/5 de l’autre je n’y crois pas. Si c'était le cas, cette femme aurait une tetraparésie asymétrique(gauche droite) périphérique (les réflexes sont abolis). Qui dit périphérique dit neuropathie ou myopathie. On oublie tout de suite la myopathie, je n’en connais pas qui donnent des asymétrique gauche droite. Et une myopathie n’explique pas l’anesthésie des membres inférieurs. Reste la neuropathie (et c’est ce qu’il cherche puisque il évoque une Guillain Barré), avec les troubles sensitif symétriques (donc plutôt longueur dépendant). Mais comment une neuropathie périphérique sensitive motrice pourrait-elle donner des troubles de l’élocution, une ébriété et un ralentissement psychomoteur ?
Je pense donc que le côté droit était à 5/5. A mon avis, la source de l’erreur est la présence d’une ataxie. Une ataxie, pour ceux qui ont oublié, c’est la difficulté à estimer la localisation de ses membres dans l’espace. Il en existe pour faire simple de deux sortes, l’ataxie par défaut de transfert de l’information proprioceptive des membres au cerveau, c’est l’ataxie sensitive, et, celle secondaire à un défaut de l’analyse de la position des membres, c’est l’ataxie cérébelleuse. Madame XX est cérébelleuse ! Elle a donc une probable ataxie cérébelleuse qui fait que lors de la manœuvre de maintien des bras tendus, ses bras chutent. Il faut se souvenir que l’examen moteur global n’a pas de valeur chez un sujet qui présente une ataxie. Chez eux, seul l’examen segmentaire est valable.
Maintenant compliquons un peu les choses (si si, c’est encore possible). Elle peut aussi avoir une ataxie par neuropathie périphérique. J’entends déjà les mandibules tomber et le découragement vous envahir, puisque je viens de dire justement que les symptômes de madame XX ne pouvaient pas expliquer les signes ! En fait si vous lisez bien, j’ai écrit que le déficit MOTEUR ne pouvait pas être lié à une neuropathie (si si, lisez bien). Parce que par ailleurs, madame XX a bien une neuropathie sensitive.
Résumons-nous pour sortir de la confusion : un déficit moteur ne peut se coter de façon globale qu’en l’absence d’ataxie. Une ataxie peut être d’origine centrale par atteinte du cervelet, ou périphérique dans un contexte de neuropathie. Madame XX a à la fois une atteinte cérébelleuse et une atteinte neuropathique. Donc la force de madame XX ne peut être évaluée que de façon segmentaire. De plus il n’y a pas, sauf rareté rarissime, de systématisation gauche droite dans les atteintes périphériques. Madame XX a donc une hémiparésie droite point.
D'autre part, il manque l'examen de la motricité oculaire et en particulier la recherche d'un nystagmus, d'une atteinte pupillaire et d'une ophtalmoplégie. On recherche des arguments pour une atteinte du tronc et pour un GW.
3. A J4 Que penser des hypothèses diagnostiques de l’urgentiste
Il évoque un Guillain Barré et un AVC du tronc.
Le syndrome de Guillain et Barré et une poly neuropathie motrice et sensitive ASCENDANTE qui se manifeste par une faiblesse des membres ASCENDANTE et éventuellement des douleurs ASCENDANTES avec une abolition des réflexes. Ici… à part l’abolition des réflexes, rien de tout ça et il y’a des troubles centraux. Il en existe une variante plus rare qui est identique mais plutôt DESCENDANTE, même si en pratique ça touche surtout l'élocution et la déglutition, qui est le syndrome de Miller Fischer. Ce diagnostic pour coller en théorie mais il n'expliquerai pas l'asymétrie gauche droite ni la confusion. Dans les deux cas, même si la PL peut être normale au début des troubles, elle devrait montre une dissociation albumino cytologique à J4.
2. A J4 Que penser de l’examen moteur de l’urgentiste
Je pense qu'il s'est fait avoir ! Que la cotation motrice soit à 3/5 d’un côté pourquoi pas. Mais 4/5 de l’autre je n’y crois pas. Si c'était le cas, cette femme aurait une tetraparésie asymétrique(gauche droite) périphérique (les réflexes sont abolis). Qui dit périphérique dit neuropathie ou myopathie. On oublie tout de suite la myopathie, je n’en connais pas qui donnent des asymétrique gauche droite. Et une myopathie n’explique pas l’anesthésie des membres inférieurs. Reste la neuropathie (et c’est ce qu’il cherche puisque il évoque une Guillain Barré), avec les troubles sensitif symétriques (donc plutôt longueur dépendant). Mais comment une neuropathie périphérique sensitive motrice pourrait-elle donner des troubles de l’élocution, une ébriété et un ralentissement psychomoteur ?
Je pense donc que le côté droit était à 5/5. A mon avis, la source de l’erreur est la présence d’une ataxie. Une ataxie, pour ceux qui ont oublié, c’est la difficulté à estimer la localisation de ses membres dans l’espace. Il en existe pour faire simple de deux sortes, l’ataxie par défaut de transfert de l’information proprioceptive des membres au cerveau, c’est l’ataxie sensitive, et, celle secondaire à un défaut de l’analyse de la position des membres, c’est l’ataxie cérébelleuse. Madame XX est cérébelleuse ! Elle a donc une probable ataxie cérébelleuse qui fait que lors de la manœuvre de maintien des bras tendus, ses bras chutent. Il faut se souvenir que l’examen moteur global n’a pas de valeur chez un sujet qui présente une ataxie. Chez eux, seul l’examen segmentaire est valable.
Maintenant compliquons un peu les choses (si si, c’est encore possible). Elle peut aussi avoir une ataxie par neuropathie périphérique. J’entends déjà les mandibules tomber et le découragement vous envahir, puisque je viens de dire justement que les symptômes de madame XX ne pouvaient pas expliquer les signes ! En fait si vous lisez bien, j’ai écrit que le déficit MOTEUR ne pouvait pas être lié à une neuropathie (si si, lisez bien). Parce que par ailleurs, madame XX a bien une neuropathie sensitive.
Résumons-nous pour sortir de la confusion : un déficit moteur ne peut se coter de façon globale qu’en l’absence d’ataxie. Une ataxie peut être d’origine centrale par atteinte du cervelet, ou périphérique dans un contexte de neuropathie. Madame XX a à la fois une atteinte cérébelleuse et une atteinte neuropathique. Donc la force de madame XX ne peut être évaluée que de façon segmentaire. De plus il n’y a pas, sauf rareté rarissime, de systématisation gauche droite dans les atteintes périphériques. Madame XX a donc une hémiparésie droite point.
D'autre part, il manque l'examen de la motricité oculaire et en particulier la recherche d'un nystagmus, d'une atteinte pupillaire et d'une ophtalmoplégie. On recherche des arguments pour une atteinte du tronc et pour un GW.
3. A J4 Que penser des hypothèses diagnostiques de l’urgentiste
Il évoque un Guillain Barré et un AVC du tronc.
Le syndrome de Guillain et Barré et une poly neuropathie motrice et sensitive ASCENDANTE qui se manifeste par une faiblesse des membres ASCENDANTE et éventuellement des douleurs ASCENDANTES avec une abolition des réflexes. Ici… à part l’abolition des réflexes, rien de tout ça et il y’a des troubles centraux. Il en existe une variante plus rare qui est identique mais plutôt DESCENDANTE, même si en pratique ça touche surtout l'élocution et la déglutition, qui est le syndrome de Miller Fischer. Ce diagnostic pour coller en théorie mais il n'expliquerai pas l'asymétrie gauche droite ni la confusion. Dans les deux cas, même si la PL peut être normale au début des troubles, elle devrait montre une dissociation albumino cytologique à J4.
Pour l'AVC, même raisonnement que dans la réponse de la question 1, sauf que là on est à J4, qu'elle continue de s'aggraver, qu'elle est décrite comme confuse alors qu'à J0 elle était parfaitement consciente, donc le critère brutal, d'emblée maximal ne colle plus. De plus une atteinte du tronc ne peut pas expliquer la confusion.
Précision sur la PL : c'est mal de faire une PL avant une imagerie (sauf dans le cas du purpura fulminans qui reste une urgence absolue), parce qu'en l'absence d'image, on en peut jamais exclure une morphologie bizarre des ventricules, une malformation de Chiari asymptomatique , voir une tumeur, qui pourraient obstruer le 4eme ventricule en cas de diminution de la pression du LCR.
4 A J4 Que penser du compte rendu du radiologue (sans les images, c’est volontaire).
Si je n’ai pas mis les images, c’est pour vous forcer à réfléchir sur le compte rendu et… parce qu’elles sont très abimées et que même scannées avec tout le soin du monde on ne peut rien en tirer. Mais le compte rendu est très intéressant. « Grosse atrophie cérébelleuse » pourquoi pas, elle est alcoolique chronique et c’est un signe classique. « Leucoaraïose diffuse » ça c’est déjà un diagnostic. On ne voit pas de Leucoaraïose mais des hypodensités, à la rigueur de toute la substance blanche mais pas plus. C’est un abus de langage fréquent, il ne faut pas s’en offusquer. « L’atrophie prédomine à droite » ça c’est déjà plus original. En dehors des séquelles vasculaires massives anciennes ou des malformations cérébrales, les hemiatrophies sont rarissimes. « La leucaraiose prédomine à gauche » ça, ça devient très très orignal. Ça veut dire que du côté droit il manque du volume de cerveau et à gauche de la densité de cerveau. Dit comme ça, ça ne veut rien dire du tout et ça ne colle pas avec la clinique.
A mon avis, elle a un œdème à gauche. L’œdème c’est de l’eau donc la densité diminue. L’œdème c’est du volume donc ça déforme les structures. Elle a donc un œdème qui donne un aspect hypodense à gauche et qui, par comparaison, donne l’impression qu’il y au moins de volume à droite. Et en neuro, un œdème parenchymateux qui accompagne des symptômes qui s’installent sur plusieurs jours, c’est jamais bien bon.
Point de détail, le scan en neuro = le phlébographie au fil de l'eau en angiologie. C'est rigolo, mais ça sert à rien.
5. A J5 Que penser du diagnostic d’embolie pulmonaire, des ddimeres, de la prescription de LOVENOX
La plupart d’entre vous êtes sans doute plus experts que moi dans la stratification du risque d’embolie pulmonaire. Pour le neuro que je suis, les symptômes sont eux d’une surcharge en immunoglobulines. Faut le savoir, ça se passe normalement en quatre heures, les immunoglobulines ayant la consistance du blanc d’œuf. Les ddimeres positifs, on m’a toujours appris que ça ne voulait rien dire, cet examen n’ayant de valeur que lorsqu’il est négatifs. Petit aparté, sachez que les ddimères sont totalement inutiles pour éliminer un diagnostic de thrombophlébite, l’endothélium des veines cérébrales es t diffèrent de celui des veines périphériques. Enfin, le LOVENOX chez l’insuffisant rénal, je crois que c’est mal.
6.A J6 que penser du nouveau compte rendu du radiologue (toujours sans les images, toujours exprès)
Inutile de revenir sur ce qui a déjà été dit à la question 4. Par contre, il faut savoir qu’en cas de vrai leucoaraiose (qui traduit en général un état vasculaire déplorable du parenchyme cérébral) les premiers signes d’AVC (hypodensité dans un territoire vasculaire) sont masqués. Tout ça pour vous dire, qu’à la phase aigüe d’un AVC, une radiologue qui écrit dans le même compte rendu « présence d’une leucaraiose importante, sans signe d’AVC aigu » est soit un demi dieu ultime de l’interprétions, soit un gars qui a plus l’habitude de aire des échos de vessie.
7.A J7 quel symptômes mimant la confusion ont retenu mes collègues. Est-ce que le diagnostic de confusion était idiot ?
C’est un piège clinique classique qui amuse beaucoup les neurologues dans la mesure où ça permet de prendre son air le plus blasé (y a un module rien que pour ça dans notre D.E.S.) et de monter aux externes à quel point note sémiologie est extraordinairement fine. Un sujet vous emble confus parce que d’une part il ne répond pas vraiment à vos questions, et d’autre part, ses réponses ne veulent rien dire et sont parfois mal articulées. Madame XX a une lésion à gauche… qui se trouve être l’hémisphère qui contient ces deux régions au nom suave BROCA et WERNICKE. Quand ces deux régions sont atteintes, ainsi que les faisceaux arqués qui les relient, ça donne des troubles phasiques complexes associant une surdité verbale, une aphasie d’expression et une forme de négligence. Quand les orthophonistes tombent là-dessus, ils en ont les poils qui se hérissent et se frottent aux portes ! C’est leur herbe à chats. La réponse est donc : troubles phasiques et NON, le diagnostic initial n’était idiot car c’est un piège.
8.Quel diagnostic l’IRM a-t-elle confirmé ? Sur quels arguments mes collègues ont pu se la jouer blasés en donnant le diagnostic avant l’imagerie ?
Un Glioblastome (de stade IV). C’est notre seul cancer, les autres étant importés à partir des annex… des autres organes nobles (qu’est-ce qu’il ne faut pas dire pour être populaire) du corps humain. Les arguments sont l’installation rapidement progressive de déficits neurologiques dont l’imagerie par scan montre qu’ils sont liés à un gros œdème (gros + eau + lent = tumeur). On aurait pu penser à une métastase (elle boit et fume) mais c’est rare qu’une métastase de cette taille soit unique.
9.Quels traitements ont pu lui être proposés et le décès était-il prévisible ?
Exérèse chirurgicale (toujours incomplète en neuro car le chirurgien ne passe jamais en zone saine sous peine de détruire des fonctions supplémentaires), radiothérapie (qui aggrave parfois les symptômes en raison de l’œdème) et chimiothérapie (en gros, une seule molécule le TEMODAL, relativement bien supporté, qui à l’avantage de se prendre per os). La médiane de survie sans traitement est de 3 mois. Sous traitement de 14 mois.
Merci à tous ceux qui ont joué. Vous ne le savez pas mais vos réponses me rendent service. De la même façon que les médecins de cette histoire sont partis à fond dans leur idée, je fais pareil en neuro, et grâce vos réponses, ça me remet un peu d'aplomb sur ce qui n'est pas purement de ma spé.
De mon point de vue hyper restreint de neurologue, la prise en charge idéale aurait été : apparition de troubles neurologiques inhabituels chez une patiente alcooliques chroniques avec plein de facteurs de risque cardio vasculaire = hospitalisation en urgence + biologie (dont Na) + perfusion de vitamines + IRM.