12.2.14

L'épilepsie I



Une des demandes qui revient le plus souvent en ce moment, c'est de publier un topo sur l'épilepsie. Ceux qui ont suivi, ont vu que je me suis entouré de précautions, ce sujet étant particulièrement vaste. Les quatre billets intitulées "a tale of swords and waves" ont servi de mise en bouche.

Ce nouveau billet est la déclinaison pour le blog, de la question épilepsie publiée sur le site réservé à l'E.C.N. Les deux versions sont presque identiques à l'exception des liens et rappels des objectifs propres à la version E.C.N. que vous pouvez trouver ici (si vous etes externes, c'est la version à lire) :




Cependant, ces versions vont diverger par la suite. Sur le blog, et pour rester dans les clous, la fin du billet se termine par les recos officielles sur les traitements. Dans la vrai vie, ces recos ne sont pas respectées car elles datent un peu et refusent de trancher entre les molécules. La version blog aura donc une suite de type WOSRF, comme dans la migraine.

Dernier point, l'épilepsie peut avoir des formes cliniques rares mais "ludiques", notamment les épilepsies musicogéniques, cognitives ou végétatives (Proust et les orgasmes). J'en parlerai dans un billet spécifiques.




L’épilepsie de l'adulte et de l'enfant : 



C'est un des quatre gros morceaux du programme de l'E.C.N. en neuro, et, soyons francs c'est de loin le plus pénible. Il ne faut pas imaginer que cette pénibilité soit liée à la perversité de professeurs de neurologie sadique qui savoure les signes de souffrance de ceux qui doivent se taper ce sujet ; c'est plutôt qu'il y a un gros malentendu sur cette question.

L'épilepsie, en fait, n'est pas plus une maladie que ne l'est la toux ! Et dans le programme E.C.N. de pneumologie, il n'y a pas un item "toux" dans lequel on aurait mis l'intégralité des pneumopathies et bronchites infectieuses, toxiques, inflammatoires, auto immune, néoplasique, mécanique etc. . Au contraire, le programme de pneumo est constitué de plusieurs questions spécifiques, choisies, ce qui implique que les pathologies rares sont exclues.

Pas de bol, en neurologie, la question a servi de fourre tout. Si vous voulez survivre, je vous conseille d'aborder ce sujet comme si vous abordiez plusieurs questions distinctes, qui ont quelques points communs :

Comme je sens bien que pour l'instant, ça semble abstrait, continuons l'analogie avec la pneumologie :
  • Toux = crise comitiale
  • Toux chronique = épilepsie
  • EFR = EEG
  • Pneumopathie chronique = Syndromes épileptique (ce n'est pas logique que le terme syndrome soit utilise pour la maladie, mais faut s'y faire)
  • Dyspnée aiguë = état de mal
  • Antitussifs (médicaments symptomatiques) = antiépileptiques
  • Traitements curatifs (ça n'existe pas sauf pour les infections) = traitements curatifs (qui n'existent pas plus, sauf pour les infections, et encore)
Donc si vous avez suivi, cet item épilepsie, est la somme de plein de sous-items, qu'il faut aborder les uns après les autres et de façon distincte. pré requis- 

Pour pouvoir aller plus loin, il n' y a de pré requis mais la lecture des quatres courts billets suivant peut vous aider :


  • http://etunpeudeneurologie.blogspot.fr/2014/01/a-tale-of-swords-and-waves-epilepto-i.html
  • http://etunpeudeneurologie.blogspot.fr/2014/01/a-tale-of-swords-and-waves-epilepto-ii.html
  • http://etunpeudeneurologie.blogspot.fr/2014/01/a-tale-of-swords-and-waves-epilepto-iii.html
  • http://etunpeudeneurologie.blogspot.fr/2014/02/a-tale-of-swords-and-waves-epilepto-iv.html
Si vous êtes prêt, on attaque :

1 - Un peu de vocabulaire :

Si vous avez bien lu les billets sur l'interprétation de l'E.E.G., vous avez compris qu'un cerveau a une activité électrique, dont l'enregistrement par un appareil d'E.E.G. montre un rythme de fond qui a une fréquence et un amplitude variable en fonction des activités du cortex cérébral.
  • Le rythme normal, au repos, dans les régions occipitales, est de 7Hz à 11Hz (rythme alpha).
  • En cas d'activité cérébrale, le rythme en regard des régions sollicitées passe au delà de 11Hz (rythme bêta). 
  • En cas d'anomalie, en général fonctionnelle, ce rythme se ralentit entre 4Hz et 7Hz (rythme theta), 
  • Et en cas de lésion cérébrale ce rythme passe sous les 4Hz (rythme delta), voir même disparaît en cas de décès.
À ce rythme de fond, peuvent se surajouter des phénomènes électriques anomaux :
  • Par leur amplitude électrique (pointes
  • Ou par leur durée (onde). 
  • Plusieurs pointes qui se reproduisent les unes à la suite des autres (avec ou sans ondes) forment une bouffée si le tout dure moins d'une demi-seconde et une décharge au delà.
Ces anomalies peuvent être enregistrées sur :
  • Une partie du cortex (phénomène focalisé), 
  • Une partie puis à l'ensemble (focalisé avec généralisation secondaire), 
  • Ou d'emblée sur l'ensemble du cortex (généralisation d'emblée).
En pneumologie, tout ce que je viens de décrire, serait réalisé dans un examen d'E.F.R. qui parlerait de flux, volume, degrés de broncho constriction etc... Mais, et c'est essentiel, des anomalies en E.F.R. ne sont pas un symptôme clinique.

Et bien en épileptologie c'est pareil, des anomalies E.E.G. ne sont pas un symptôme clinique. Pour avoir quelque chose de clinique, il faut qu'une région du cerveau dysfonctionne, et que ce dysfonctionnement soit perçut par le patient, ou visible par son entourage.

Bon, maintenant, soyez hyper concentrés, parce que si vous comprenez ce qui suit, le reste va passer tout seul :
  • Une anomalie électrique (pointe) est la traduction directe d'un dysfonctionnement du cortex en regard des régions où elle a été enregistrée. Si cette anomalie dure suffisamment longtemps (décharge), le dysfonctionnement cortical sous-jacent sera perçut par le patient ou par l'entourage.
  • Si par exemple, la décharge se produit dans le cortex moteur innervant le membre supérieur droit, il va se passer "quelque chose" de moteur dans ce membre. Ce "quelque chose" porte le nom de "crise".
  • Ce phénomène étant focalisé, il ne touche qu'une partie du cerveau, et la crise est dite "partielle".
  • Si le phénomène électrique diffuse à l'ensemble du cortex, c'est-à-dire qu'elle se généralise, la crise est dite "partielle secondairement généralisée".
  • Si le phénomène électrique touche d'emblée, tout le cortex", la crise est dite "généralisée d'emblée".
Comme vous êtes vigilants, vous avez remarqué que j'ai employé ce terme scientifique exigeant bien définit par Einstein en essayent d'expliquer à qui pouvait servir E=mc2 : ""quelque chose"

Ce n'est pas un hasard, mais vous pour vous l'expliquer, il faut que vous soyez à nouveau hyper concentré. Et comme personne ne peut être hyper concentré deux fois d'affilée commencez par faire une pause.

Si vous être prêt, on repart :

Le signal nerveux qui part d'un groupe fonctionnel de neurones est analogique et numérique :

  •  Il est analogique en ce sens, que l'intensité électrique du message émis, augmente la réponse dans la zone de réception. 
  • Et il est numérique, en ce sens que la réponse ne peut être obtenue que si la fréquence d'émission est la bonne.

Prenons l'exemple d'un groupe de neurone moteur corticaux innervant le biceps : s'ils envoient un signal électrique intense, le biceps va fortement se contracter en augmentant son tonus. Mais pour que le biceps maintienne ce tonus, il faut que la suite du message soit codé dans une fréquence adéquate. Si le code n'est pas le bon, le biceps redevient atone et le bras se détend.

  • S'il y a une augmentation anormale de l'activité électrique dans ce groupe de neurones (Enregistrée par l'E.E.G. sous la forme d'une pointe), le biceps va percevoir l'information et se contracter. Si cette activité anormale dure (décharge) le biceps va rester contracté. Il va donc maintenir son tonus ; il sera donc tonique. Bon, vous l'avez compris, cliniquement, on aura une crise tonique.
  • Pour des neurones, maintenir une activité électrique anormalement intense a un coût énergétique. Et quand le carburant vient à manquer, cette activité vacille (un peu comme un moteur qui a des hoquets avant la panne sèche) puis s'interrompt. L'activité normale ne peut reprendre que lorsque le plein est refait, c'est à dire lorsque les neurones ont reconstitué leurs réserves énergétiques.
  • Au niveau du muscle, le biceps va donc être tonique, puis recevoir une alternance de signaux et de silences puis uniquement du silence, et enfin de nouveau le signal d'activité normal. Cliniquement, il va donc être initialement tonique, puis se contracter, se décontracter, se recontracter, ce qui ressemble à un tremblement que l'on nomme clonies. Et enfin rester flaque, faute message (phase poste, crise, que l'on nomme post critique), avant de redevenir fonctionnel.
  • Ça c'est une crise tonico clonique partielle.

Remarquez que le clonies suivent l'hypertonie et pas l'inverse... Ce qui signifie que quelqu'un qui se met à trembler devant vous avant de se rigidifier, ne fait pas une crise d'épilepsie mais probablement une crise d'hystérie.

Si vous êtes encore capable de compter, vous voyez qu'il m'a fallu quatre paragraphes juste pour vous donner la séméiologie clinique d'une crise partielle focalisée au biceps par atteinte du cortex moteur. Et bien, vous pouvez reproduire cet exemple pour chaque zone de cortex et vous obtenez toute la séméiologie des crises d'épilepsie :
  • Zone motrice (cortex moteur ou rolando) : crise tonique, clonique, toncico clonique ou flasque d'emblée (rare).
  • Zone sensitive (cortex pariétal) : crise sensitive à type de paresthésies de complexité variable (fourmillement, étau, etc.
  • Zone visuelle (cortex occipital) : hallucinations visuelles simples (taches de couleur, flashs)
  • Zones cognitives (frontales antérieurs) : roubles du comportement, tableau pouvant mimer un syndrome frontal, agitation, confusion, etc.
  • Zones mnésiques et végétatives (cortex temporal interne) : sensations de déjà vu, émotions anormales (peur, joie, plaisir) associées à des signes végétatifs (sudation, salivation) etc.
Et tous ces signes, peuvent s'associer lors des cries partielles si elle se généralise, au fur et à mesure que de nouvelles zones atteintes :
  • Lorsque tout le cortex est atteint, il y a généralement une perte de connaissance
  • Si cette perte de connaissance fait suite à une crise partielle, on parle de crise partielle complexe
  • Si cette perte de connaissance fait suite à une crise d'emblée généralisée on parle de crise tonico clonique généralisée. 
  • Enfin il existe un cas à part, de crise d'emblée généralisée qui ne se traduisent que par une atteinte de la conscience, et ça se nomme absence (anciennement petit mal, à éviter, c'est désuet).
Je crois qu'il est temps de faire un point sur les notions importantes NI :
  • Il existe une sémiologie purement électrique faite de rythme de fond, et de grapho élément anormaux, les ondes et les pointes.
  • Ces ondes et ces pointes peuvent être localisées à une partie du cortex, diffuser vers tout le cortex à partir de ce point de départ, ou toucher d'emblée tout le cortex.
  • Lorsque des pointes et des ondes se succèdent pour durer plus de 0,5 seconde ça se nomme une décharge.
  • La traduction clinique de ces phénomènes électriques se nomme crise comitiale.
  • Les symptômes cliniques dépendent du cortex touché (moteur, sensitif etc..)
  • Une crise comitiale limitée a une partie du cortex se nomme une crise partielle.
  • Une crise comitiale diffusant à tous le cortex, se nomme une crise partielle secondairement généralisée.
  • Une crise partielle qui se manifeste par une perte de connaissance se nomme une crise partielle complexe
  • Une crise comitiale qui se manifeste d'emblée une perte de connaissance se nomme crise généralisée.
  • Une crise comitiale qui se manifeste par sous la forme d'une suspension de la conscience isolée est nommée absence
Et avant que votre cerveau n'explose, juste quelques mots savants de plus :
  • Les décharges débutent brutalement et cessent brutalement. Les signes cliniques aussi (la phase post critique est une phase de récupération qui ne fait pas partie de la clinique de la crise). Ce début et cette fin brutale se nomment paroxysmes.
  • La capacité d'un neurone (un seul) a générer un potentiel d'action hors-norme se nomme hyper excitabilité.
  • La capacité d'un groupe de neurones (plusieurs) a relayer cette activité hors-norme, se nomme hypersynchronie
  • Le phénomène de diffusion d'aires fonctionnelles en aires fonctionnelles se nomme propagation.
Il est temps de vous arrêter, faire une grande pause, plonger la tête dans de l'eau froide, et boire un coup. Si vous avez réussi à tout comprendre jusqu'ici, bravo : vous venez d'une part de faire le plus dur, et d'autre part, vous venez de débloquer la compétence sémiologie en épileptologie.

Pour les victorieux, on attaque la suite, beaucoup plus facile.

L'épilepsie est une maladie, caractérisée par la chronicisation (la répétition) de crises comitiales.

Notez bien : et je me répéte, c'est essentielle, l'épilepsie est appelée maladie, alors que ce n'est en fait qu'un symptôme, qui a donc plusieurs étiologies totalement distinctes, chacune de ces étiologie étant appelé syndrome, alors qu'en semio non neurologique on appellerait ça maladie ! Ce mélange des termes est une des plus grandes sources de malentendus en épileptologie.

On reprend (troisième fois pour être sur que ça rentre) :
  • En semio normale : un symptôme (toux) s'associe à plusieurs (dyspnée) pour donner un syndrome (bronchite) dont l'étiologie et une maladie (asthme).
  • En semio épilepto : un symptôme (crise) s'associe à lui-même en se répétant pour donner une maladie (épilepsie) dont l'étiologie (multiple) est un syndrome.
Inutile de hurler sur l'illogisme, les épileptologues ne sont des gens à part.

L'épilepsie étant une maladie définie par la répétition des crises comitiales, cela veut dire qu'il y a un "entre deux" crises.

Cette période est dite inter critique.
  • Si cette période est longue, c'est-à-dire si elle permet une récupération complète, l'épilepsie est dite simple. 
  • Si cette période est brève (moins de 30 minutes, parfois à peine quelques secondes), il n'y pas de retour complet à le normale de l'état clinique : c'est un état de mal.
2 - Comment fait-on le diagnostic ?
On part toujours de la clinique. Il faut :
  • Un signe neurologique à début et fin brève, de courte durée : la crise paroxystique.
  • Que les signes cliniques, s'ils sont partiels, puissent être systématisés à une zone corticale et que la progression soit logique (pas d'atteinte de la main puis de l'épaule sans passer par le bras).
  • Que ces signes se reproduise à l'identique : stéréotypie
Si es éléments sont réunis : il faut prouver l'origine épileptique, c'est-à-dire qu'il faut un E.E.G. qui :
  • En cours de crise : mette en évidence, des pointes ou des pointes ondes dans les territoires en regard des zones corticales impliquées (tout le cortex en cas de crise généralisées).
  • En période inter critique, montre des pointes, des pointes ondes oui des ondes isolées dans les territoires correspondant aux zones corticales dont on pense qu'elles ont été impliquées.
  • Montre ne activité très particulière constituée de pointes se reproduisant au rythme de 3 éléments par secondes (3 Hz) en cas d'absence (c'est le seul tableau clinique pour lequel vous devez connaître le tableau électrique).
  • OU, qui montre rien ! Et Rien en période de crise, ça élimine définitivement une origine épileptique aux symptômes observés, et rien en période inter critique... Ça veut rien dire, il faut le refaire.
Votre cerveau ayant été en surchauffe au cours des chapitres précédant, il se peut que vous n'ayez pas observé que nous avons parlé de crises, mais pas d'épilepsie ni de syndrome épileptiques. Ce n'est que maintenant que ça vient.

3- Les syndromes épileptiques :
Les épilepsies sont classées en fonction de leur topographie, partielle ou généralisée, et de leur étiologie : primaire (idiopathique), secondaire (symptomatique) ou inconnue (cryptogénique).

Les épilepsies idiopathiques sont indépendantes de toute lésion cérébrale. C'est un dysfonctionnement intrinsèque des neurones, souvent d'origine génétique (ce qui ne veut pas dire qu'on peut identifier le gène).

Parmi les épilepsies généralisées idiopathique, on individualise entre autres :
  • Les épilepsies absences : qui représente 10% des épilepsies entre 3 et 12 ans avec un pic vers 7 ans. Cliniquement, ce diagnostic exige l'association d'une absence pure (aucun autre signe déficitaire), et un E.E.G. qui montre des pointes diffuses à 3 Hz. Leur pronostic est excellent avec une disparation des symptômes dans 80 % des cas, mais un risque d'évolution vers une épilepsie tonico clonique généralisée à l'âge adulte dans 40% des cas. Un début plus précoce ou plus tardifs sont également des facteurs de risque de mauvais pronostic
  • Les épilepsies avec crises toncio cloniques généralisées du réveil : fréquente chez les adolescents (surtout les filles) et surtout en cas de fatigue (manque de sommeil, alcool, réveil intempestif, photosensibilisation); de très bon pronostic (presque 100% de crises contrôlées sous traitement).
  • L'épilepsie mycolonique juvénile bénigne : qui et très proches des précédentes, sauf que cliniquement on observe uniquement des mycolonies. L'E.E.G. est souvent anormal en période inter critique avec des pointes ondes généralisées. La réponse au traitement es excellente mais elles sont très pharmaco dépendantes (c'est-à-dire que le sevrage médicamenteux n'est presque jamais possible, et que s'il est fait, il y a une évolution dans presque 90% des cas vers une épilepsie tonico clonique généralisée à l'âge adulte).
Parmi les épilepsies partielles idiopathiques, on individualise entre autres :
  • L'épilepsie à paroxysmes rolandiques (c'est-à-dire à pointes dans le territoire du cortex moteur correspondant aux régions centro temporales) : forme extrêmement fréquente, 20 % des épilepsies de l'enfant entre 3 et 13 ans. Cliniquement, les signes sont peu spécifiques : clonies, paresthésies, hypersalivation, sans trouble de la conscience initiale mais avec une généralisation secondaire possible. La survenue des crises est plutôt nocturne (et elles passent donc le plus souvent inaperçue). Le pronostic est excellent, puisque même sans traitement, elles disparaissent en général vers 16 ans.
Les épilepsies symptomatiques traduisent une origine lésionnelle du cortex. La lésion peut être de toute nature : vasculaire, inflammatoire, auto immune, infectieuse, tumorale, toxique, carentielle, métabolique, iatrogène. Le contexte vous oriente, l'imagerie (C'est-à-dire l'I.R.M., le scanner c'est pour les orthos); la ponction lombaire et la biologie vous donnent le diagnostic.

Parmi les épilepsies généralisées symptomatiques, on individualise entre autres :
  • Le syndrome de West (ou spasmes en flexions) : pathologie rare (3/10000), survenant entre 4 et 7 mois de vie et associant (triade) des spasmes essentiellement en flexions, une régression psychomotrice et un E.E.G. pathognomonique montrant des ondes très amples, très lentes, avec quelques pointes diffuses, permanentes, interrompues uniquement par les spasmes (le tout se nomme hypsarythmie). En l'absence d'anomie cérébrale évidente, le pronostic est bon si le traitement est précoces. En cas de lésion du parenchyme (post encéphalite,maladie métabolique ou phacomatose), le pronostic est plus incertain.
  • Le syndrome de Lennox-Gastaut : Survenant avant 8 ans, en général entre 3 et 5 ans. Là encore cliniquement il se caractérise par une triade associant des crises toniques ou atoniques avec des absences, des troubles cognitifs (tableau de retard mental ou de signes pseudo-psychiatrique) et d'un E.E.G. qui met en évidence des pontes ondes lentes diffuses sur un rythme de fond anormalement lent et surtout , des pointes rapides recrutantes pendant le sommeil (ce dernier signe étant pathognomonique). La cause est cryptogénique, le pronostic incertain, souvent médiocre.
Parmi les épilepsies partielles symptomatiques, on individualise entre autres :
  • Les crises temporales internes par sclérose de l'hippocampe qui sont l'évolution défavorable des convulsions fébriles compliquées. Elles débutent vers l'adolescence par des crises partielles simples puis partielles complexes, parfois des crises généralisées. Cliniquement, l'implication des régions temporale interne donne des sensations de gêne épigastrique ascendante puis une interruption de la conscience avec des comportements automatique (mâchonnements, frottement des mains ou dystonie contro laterle). L'I.R.M. montre une atrophie (sclérose ) hippocampique. Le traitement médical ou chirurgical en cas d'échec permet une guérison dans 90 % des cas.
Vous avez été courageux, une nouvelle grande pause s'impose !

4 - On a vu les principaux syndromes épileptiques, il reste à voir les formes frontières, et les diagnostics différentiels qui peuvent mimer une épilepsie, mais n'en sont pas.

Forme frontière implique que ce sont des manifestations qui partagent certains points communs avec les épilepsies, mais n'y sont pas pleinement rattachées.

On distingue deux entités cliniquement identiques à de l'épilepsie mais sans pointes à l'E.E.G. :
  • Convulsions fébriles simples : manifestation clinique tonico cloniques concomitantes à une hyperthermie, après l'âge de un an, de durée brève (moins de 15 minutes), uniques pendant un épisode fébrile mais pouvant récidiver en cas de nouvelle hyperthermie. Sans aucune anomalie hors cires. L'E.E.G. est inutile tant le tableau est typique et le pronostic bénin. Le traitement est celui de la cause : lutter contre l'hyperthermie.
  • Convulsions fébriles compliquées : idem, mais atypies à cause de l'âge (avant un an), de la durée (plus de 15 minutes), de la localisation (signes focaux), de la répétition (plusieurs épisodes au cours de la même hyperthermie) ou de l'évolution (présence de signes post critiques). Une seule des ces atypies doit conduire à la réalisation d'un suivi E.E.G. pendant deux ans. Il existe en effet un risque d'évolution vers une sclérose hippocampique (estimé à 50 % si trois de ces atypies sont présentes).
Et on distingue également deux entités dont la clinique n'est pas du tout épileptique, mais dont l'E.E.G. montre des pointes :
  • L'épilepsie avec pointes ondes continues pendant le sommeil (P.O.C.S.) : avec des crises généralisées sporadiques principalement nocturnes vers 4 ans, des crises plus sévère et parfois une régression des acquisitions vers 4 ans et une disparition spontanée vers 12 ans avec ou sans séquelle neuropsychologiques. L'E.E.G. montre des pointes ondes continues pendant au moins 85 % du sommeil. Le traitement est uniquement médicamenteux par benzodiazepines.
  • Le syndrome de l'aphasie acquise épileptique (ou Landau Kleffner) : avec des troubles phasique sensoriels (pseudo-surdité) et des troubles autistiques qui apparaissant ente 18 mois et 13 ans. L'E.E.G. montre des pointes diffuses ou focalisées au cours du sommeil lent. L'évolution peut se compliquer dans 50 % des cas par de véritable crises partielles, partielle complexes ou généralisées. C'est ce syndrome, que tout le monde ignore, qui fait que les enseignants et les orthophonistes demandent des E.E.G. au moindre retard scolaire ou trouble de l'attention.
Les diagnostics différentiels. En gros c'est tout et n'importe quoi qui peut donner un trouble transitoire de la conscience plus ou moins des mouvements anormaux ou un déficit neurologique bref.... Ça fait beaucoup de monde, mais il est classique (et artificiel) de retenir :
  • En cas de crise tonico cloniques généralisée les syncopes (début et fin brutale(début et fin brutale(début et fin de durée brève, sans phase post critique) et les crises psychogène (crise clonico tonique et pas tonico cloniques, non systématisées, dont un E.E.G. normale en cours de crise permet d'affirmer le diagnostic.
  • En cas de crises partielles simple : AIT (tableau déficitaire pur), aura migraineuse (mais apparition secondaire d'une céphalée) et là encore le psychogène
  • En cas de crise partielle complexe les crises pyschogéne, les angoisses, les parasomnies et les icus amnesiques (defcit mnesique pur).
5- Prise en charge et traitement :
Première crise isolée spontanée :
  • S'assurer que la crise est réellement isolée (pas de pathologie intercurrente, pas d'anomalie métabolique et surtout pas d'hypoglycémie, pas de prise de médicaments en particulier les toxiques et pas d'alcool).
  • Imagerie de débrouillage (au minimum scanner cérébrale le jour même)
  • Ponction lobaire uniquement si céphalée aiguë précessives ou hyperthermie
  • E.E.G. dans les 48 heures
  • I.R.M. à distance
  • Pas d'hospitalisation systématique.
Crise chez un épileptique connu :
  • Si crise habituelle, éliminer une androgénie ou une inobservance, éliminer une cause concomitante. Éventuellement dosage sanguin du taux d'anti épileptique. Pas d'imagerie et pas d'hospitalisation systématique. Discuter un rééquilibrage du traitement
  • Si crise inhabituelle, idem, première crise.
Crise dans un contexte de pathologie intercurrente
  • Traiter la cause et discuter d'un traitement anti épileptique de fond transitoire
État de mal :
  • C'est une urgence vitale.
  • Assurer la perméabilité des voies aériennes supérieures et oxygéner (10l/min).
  • Éliminer une hypoglycémie (dextro).
  • Mettre en place de vois d'abords périphérique.
  • Mettre en parce une surveillance hémodynamiques.
  • Injecter immédiatement 10mg de Diazepam (VALIUM) ou 1 mg de CLONAZEPAM (RIVOTRIL) en 3 minutes
  • Relais immédiat par de la FOSPHENYTOINE (PRODILLANTIN° à 20mg/kg sans dépasser 150 mg par minutes
  • Si persistance des crises après 20 minutes ; PHEnORBITAL 20mg/kg san sdépasser 100mg/min
  • Si persistance de crises après 40 minutes : THIPENTAL (NESDONAL) 5mg/kg en bolus puis 5mg/kg/heure.
Traitement de fond :
  • Uniquement après confirmation E.E.G.
  • En commençant par une monotherapie d'un medicament à large spectre (DEPAKINE, LAMICTAL, KEPPRA)
Mesures associées :
  • Mesures d'hygiène (pas d'alcool, pas de toxiques, pas de dette de sommeil (pas d'alcool, pas de toxiques)
  • Remise d'une carte d'épileptique (qui décrit ce que doit faire l'entourage dont la P.L.S.)
  • Education de l'entourage à l'administration de médicaments en cas d'urgences : administration de 10mg de Diazepam (VALIUM) ou 1 mg de CLONAZEPAM (RIVOTRIL) en 3 minutes en cas de crise supérieure à 5 minutes ou en cas de 2 éme crise en moins de 10 minutes
  • Informations sur l'obligation légale de se présenter devant la commission du permis de conduire pour ceux qui l'ont.
6- Bonus track

un cas clinique tout ce qu'il y a de plus réel pour se confronter à la vrai vie :
http://etunpeudeneurologie.blogspot.fr/2014/03/cas-clinique-032013-je-pense-que-pour.html

Si vous voulez en savoir plus, cet article fait partie de la collection suivante :
L’épilepsie et troubles apparentés